RESUMO
Intestinal microbiome perturbation characterizes Crohn's disease (CD), though specific contributors to pathophysiology remain elusive. In a recent issue of Science, Jain et al. show that Debaryomyces hansenii impairs intestinal healing in mice via effects on type I interferon signaling and chemokine CCL5 expression in macrophages and that it is also prevalent in the inflamed mucosa of CD patients.
Assuntos
Doença de Crohn/imunologia , Doença de Crohn/microbiologia , Mucosa Intestinal/microbiologia , Cicatrização/imunologia , Animais , Quimiocina CCL5/imunologia , Microbioma Gastrointestinal/imunologia , Humanos , Interferon Tipo I/imunologia , Mucosa Intestinal/imunologia , Macrófagos/imunologia , Camundongos , Micoses/imunologia , Micoses/microbiologia , Saccharomycetales/imunologia , Transdução de Sinais/imunologiaRESUMO
Interleukin-37 (IL-37) is a newly introduced cytokine to interleukin-1 family. Many studies have demonstrated that IL-37 owns immunosuppressive effects against both innate and acquired immune responses via inhibition of several inflammatory mediators. Thence, IL-37 has anti-inflammatory action in some diseases including cancer, autoimmune diseases, cardiovascular diseases and infectious diseases. Recent investigations have reported the important role of IL-37 in immunity against viral, bacterial and fungal infections as they prevent inappropriate immune activation and suppress the inflammation induced by these infectious agents. Thus, IL-37 could play a crucial role in protecting host tissues from injury during infections by damping excessive inflammatory reactions. However, the precise roles of IL-37 in infectious diseases remain largely unknown. The current review shed light on the pivotal role of IL-37 in infectious diseases such as the human immunodeficiency virus-1 (HIV-1), viral myocarditis, hepatitis C virus (HCV), hepatitis B virus (HBV), tuberculosis, leprosy, pneumococcal pneumonia, listeria infection, aspergillosis, candidiasis and eumycetoma. In conclusion, this review reported that IL-37 has a crucial role in reducing infection-associated inflammation and has a good impact on inflammation-induced pathology. However, tight regulation that achieved balance between effector immune responses that required for pathogen elimination and limited tissue damage that resulted from excessive inflammation should be existed in the potential IL-37 therapy to prevent clinical complications of a disease.
Assuntos
Infecções Bacterianas/imunologia , Inflamação/imunologia , Interleucina-1/imunologia , Micoses/imunologia , Viroses/imunologia , Animais , Infecções Bacterianas/metabolismo , Infecções Bacterianas/microbiologia , Citocinas/imunologia , Citocinas/metabolismo , Interações Hospedeiro-Patógeno/imunologia , Humanos , Inflamação/genética , Inflamação/metabolismo , Mediadores da Inflamação/imunologia , Mediadores da Inflamação/metabolismo , Interleucina-1/genética , Interleucina-1/metabolismo , Micoses/metabolismo , Micoses/microbiologia , Viroses/metabolismo , Viroses/virologiaRESUMO
CONTEXT: The sinonasal tract is frequently affected by a variety of nonneoplastic inflammatory disease processes that are often multifactorial in their etiology but commonly have a molecular genetic component. OBJECTIVE: To review the molecular genetics of a variety of nonneoplastic inflammatory diseases of the sinonasal tract. DATA SOURCES: Inflammatory lesions of the sinonasal tract can be divided into 3 main categories: (1) chronic rhinosinusitis, (2) infectious diseases, and (3) autoimmune diseases/vasculitides. The molecular diagnosis and pathways of a variety of these inflammatory lesions are currently being elucidated and will shed light on disease pathogenesis and treatment. CONCLUSIONS: The sinonasal tract is frequently affected by inflammatory lesions that arise through complex interactions of environmental, infectious, and genetic factors. Because these lesions are all inflammatory in nature, the molecular pathology surrounding them is most commonly due to upregulation and down-regulation of genes that affect inflammatory responses and immune regulation.
Assuntos
Doenças Nasais/genética , Aspirina/efeitos adversos , Doenças Autoimunes/genética , Doenças Autoimunes/imunologia , Síndrome de Churg-Strauss/genética , Síndrome de Churg-Strauss/imunologia , Granulomatose com Poliangiite/genética , Granulomatose com Poliangiite/imunologia , Humanos , Infecções/genética , Infecções/imunologia , Leishmaniose/genética , Leishmaniose/imunologia , Hanseníase/genética , Hanseníase/imunologia , Micoses/genética , Micoses/imunologia , Doenças Nasais/imunologia , Rinite/genética , Rinite/imunologia , Rinoscleroma/genética , Rinoscleroma/imunologia , Sarcoidose/genética , Sarcoidose/imunologia , Sinusite/genética , Sinusite/imunologia , Vasculite/genética , Vasculite/imunologiaRESUMO
A doença de Jorge Lobo é micose cutânea-subcutânea de evolução crônica causada pelo fungo Lacazia loboi. Esta micose é predominante na região Amazônica e afeta, principalmente, trabalhadores rurais que vivem em contato constante com a vegetação e o solo, como é o caso dos seringueiros dessa região. Os estudos abordando os aspectos imunopatológicos desta micose são ainda muito escassos, possivelmente devido ao não cultivo do seu agente etiológico. Considerando que existem estudos demonstrando a participação da resposta imune humoral na doença de Jorge Lobo, onde os pacientes exibem níveis séricos elevados de imunoglobulinas e complemento, e alterações no perfil de citocinas representadas por um predomínio do perfil Th2, o presente estudo foi realizado com a finalidade de avaliar a presença de anticorpos e components do sistema complemento no granuloma induzido pelo L.loboi. Participaram destte estudo 11 pacientes portadores da micose, provenientes do estado do Acre, dos quais foram coletados fragmentos de pele das lesões. O material foi avaliado quanto à presença de imunoglobulinas e complemento, através da técnica de imunofluorescência e submetido à coloração pela hematoxilina-eosina para serem avaliados histopatologicamente. Os resultados obtidos revelaram depósitos dessas proteínas envolvendo a parede celular dos fungos em todos os pacientes avaliados e presença de um infiltrado inflamatório constituído predominantemente por histiócitos, células gigantes multinucleadas e numerosos fungos. Os linfócitos estavam presentes em número discreto a moderado e os plasmócitos, embora em número inferior, sempre estiveram presentes. Os resultados obtidos neste estudo revelam a presença de anticorpos e complemento no granuloma da doença de Jorge Lobo e sugerem a participação dessas proteínas nos mecanismos de defesa contra o fungo L. loboi.