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1.
Structural analysis of the ternary complex between lamin A/C, BAF and emerin identifies an interface disrupted in autosomal recessive progeroid diseases.
Nucleic Acids Res
; 46(19): 10460-10473, 2018 11 02.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-30137533
2.
The transcription coactivator ASC-1 is a regulator of skeletal myogenesis, and its deficiency causes a novel form of congenital muscle disease.
Hum Mol Genet
; 25(8): 1559-73, 2016 Apr 15.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-27008887
3.
The p.R482W substitution in A-type lamins deregulates SREBP1 activity in Dunnigan-type familial partial lipodystrophy.
Hum Mol Genet
; 24(7): 2096-109, 2015 Apr 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-25524705
4.
Lamin A/C-promoter interactions specify chromatin state-dependent transcription outcomes.
Genome Res
; 23(10): 1580-9, 2013 Oct.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-23861385
5.
Abnormal Cellular Phenotypes Induced by Three TMPO/LAP2 Variants Identified in Men with Cardiomyopathies.
Cells
; 12(2)2023 01 16.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-36672271
6.
Subcellular localization of SREBP1 depends on its interaction with the C-terminal region of wild-type and disease related A-type lamins.
Exp Cell Res
; 317(20): 2800-13, 2011 Dec 10.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-21993218
7.
Expression of a mutant lamin A that causes Emery-Dreifuss muscular dystrophy inhibits in vitro differentiation of C2C12 myoblasts.
Mol Cell Biol
; 24(4): 1481-92, 2004 Feb.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-14749366
8.
A Novel Lamin A Mutant Responsible for Congenital Muscular Dystrophy Causes Distinct Abnormalities of the Cell Nucleus.
PLoS One
; 12(1): e0169189, 2017.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-28125586
9.
Distinct Fiber Type Signature in Mouse Muscles Expressing a Mutant Lamin A Responsible for Congenital Muscular Dystrophy in a Patient.
Cells
; 6(2)2017 Apr 24.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-28441765
10.
Chrom3D: three-dimensional genome modeling from Hi-C and nuclear lamin-genome contacts.
Genome Biol
; 18(1): 21, 2017 01 30.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-28137286
11.
In Situ Detection of Interactions Between Nuclear Envelope Proteins and Partners.
Methods Mol Biol
; 1411: 147-58, 2016.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-27147040
12.
Purification and Structural Analysis of LEM-Domain Proteins.
Methods Enzymol
; 569: 43-61, 2016.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-26778552
13.
Distinct features of lamin A-interacting chromatin domains mapped by ChIP-sequencing from sonicated or micrococcal nuclease-digested chromatin.
Nucleus
; 6(1): 30-9, 2015.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-25602132
14.
Muscular Dystrophy Mutations Impair the Nuclear Envelope Emerin Self-assembly Properties.
ACS Chem Biol
; 10(12): 2733-42, 2015 Dec 18.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-26415001
15.
Clinical significance of autoantibodies to the pericentromeric heterochromatin protein 1a protein.
Eur J Intern Med
; 24(8): 868-71, 2013 Dec.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-24184038
16.
Loss of a DNA binding site within the tail of prelamin A contributes to altered heterochromatin anchorage by progerin.
FEBS Lett
; 584(14): 2999-3004, 2010 Jul 16.
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| MEDLINE | ID: mdl-20580717
17.
Impaired nuclear functions lead to increased senescence and inefficient differentiation in human myoblasts with a dominant p.R545C mutation in the LMNA gene.
Eur J Cell Biol
; 88(10): 593-608, 2009 Oct.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-19589617
18.
Differentiation of C2C12 myoblasts expressing lamin A mutated at a site responsible for Emery-Dreifuss muscular dystrophy is improved by inhibition of the MEK-ERK pathway and stimulation of the PI3-kinase pathway.
Exp Cell Res
; 314(6): 1392-405, 2008 Apr 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-18294630
19.
Expression of the myodystrophic R453W mutation of lamin A in C2C12 myoblasts causes promoter-specific and global epigenetic defects.
Exp Cell Res
; 314(8): 1869-80, 2008 May 01.
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| MEDLINE | ID: mdl-18396274
20.
The truncated prelamin A in Hutchinson-Gilford progeria syndrome alters segregation of A-type and B-type lamin homopolymers.
Hum Mol Genet
; 15(7): 1113-22, 2006 Apr 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-16481358