RESUMEN
Introducción: El cáncer oral representa el 1-2% de todos los cánceres del organismo, correspondiendo el 90% a carcinomas orales de células escamosas (COCE). Los factores de riesgo clásicamente implicados en el desarrollo del cáncer oral son la edad avanzada, el sexo masculino y la exposición prolongada a hábitos como el alcohol, el tabaco y la nuez de betel. Sin embargo, el incremento en los últimos años de la incidencia de COCE en pacientes jóvenes sin exposición a factores de riesgo clásicos ha puesto en manifiesto la presencia de otros posibles agentes etiopatogénicos, entre los que destaca el virus del papiloma humano (VPh). Objetivos: Poner de manifiesto el desarrollo molecular del COCE por la intervención del VPh como oncovirus y sus características. Resultados: Los estudios determinan el alto riesgo oncogénico que presenta el subtipo 16 y 18 del VPh actuando a través de sus proteínas E6 y E7, afectando directamente al p53, a la proteína del Retinoblastoma (pRb) y otras enzimas implicadas en la regulación del ciclo celular como la PI3K, alterándose así los procesos de apoptosis, proliferación y diferenciación celular. Conclusiones: El VPh juega un papel importante como carcinógeno en la aparición del COCE, con un pronóstico más favorable respecto a otros factores etiológicos. El proceso de oncogénesis en el desarrollo del COCE a partir del VPh está determinado por los subtipos de alto riesgo, así como la expresión de las proteínas virales E6 y E7, responsables de inhibir la actividad de los genes supresores de tumores del ciclo celular (AU)
Introduction: Oral cancer represents 1-2% of all cancer in the organism, 90% corresponding to oral squamous cell carcinomas (OSCC). Risk factors traditionally involved in the development of oral cancer are advanced age, male sex, and prolonged exposure to habits such as alcohol, tobacco, and betel nut. The increase in the incidence of OSCC in young patients without exposure to classical risk factors in recent years has revealed the presence of other possible etiopathogenic agents, especially the human Papilloma Virus (hPV). Objectives: Describe the molecular development of the OSCC by the hPV intervention as oncovirus and its characteristics. Results: Different studies show the high oncogenic risk of hPV 16 and 18 subtypes acting through their E6 and E7 proteins, directly affecting p53, Retinoblastoma protein (pRb) and other enzymes involved in the regulation of the cycle Cell as the PI3K, altering the processes of apoptosis, cell proliferation and differentiation. Conclusions: hPV plays an important role as a carcinogen in the onset of OSCC, with a more favorable prognosis regarding other etiological factors. The process of oncogenesis in the development of COCE from hPV is determined by the high risk subtypes as well as the expression of the viral proteins E6 and E7 responsible for inhibiting the activity of the cell cycle tumor suppressor genes (AU)