Circulating anti-galectin-1 antibodies are associated with the severity of ocular disease in autoimmune and infectious uveitis.

PURPOSE: Galectin (Gal)-1, an endogenous lectin found at sites of immune privilege, plays a critical role in the regulation of the immune response. Therapeutic administration of Gal-1 or its genetic delivery suppresses chronic inflammation in experimental models of autoimmunity. The purpose of this work was to investigate the occurrence of circulating anti-Gal-1 antibodies in patients with autoimmune and infectious uveitis as potential determinant factors of disease progression. METHODS: IgG, IgE, and IgA anti-Gal-1 antibodies were assessed by ELISA and Western blot in sera from patients with autoimmune (n = 47) and infectious (n = 15) uveitis compared with healthy control subjects (n = 30). The frequency of anti-Gal-1 antibodies was examined in patients experiencing poor clinical outcome (n = 21) or good evolution (n = 9). Anti-Gal-1 antibodies were eluted by incubating patient sera with nitrocellulose filters adsorbed with rGal-1. The ability of these antibodies to recognize retinal tissue was assessed by ELISA, Western blot, and immunohistochemistry. RESULTS: IgE, IgG, and IgA anti-Gal-1 antibodies were increased in sera from patients with autoimmune uveitis (P < 0.001 vs. controls) and toxoplasmic retinochoroiditis (P < 0.001). The level of anti-Gal-1 IgE and IgG antibodies was associated with progressive disease and poor outcome in autoimmune and infectious uveitis. Furthermore, these antibodies strongly immunoreacted with retinal lysates and recognized retinal structures mainly photoreceptors in retinal sections. CONCLUSIONS: Anti-retinal Gal-1 antibodies are present in sera from patients with uveitis and can be associated with the progression of ocular disease, suggesting their potential use in follow-up observations of these patients.

[Study of cellular inflammatory response with bronchoalveolar lavage in allergic asthma, aspirin asthma and in extrinsic infiltrating alveolitis]. / Estudio de la respuesta inflamatoria celular a través del lavado bronco alveolar en asma alérgica, por aspirina y en las alveolitis alérgica extrínseca.

The asthmatic inflammatory responses present different type of cells involved in this process, such as: Lymphocytes and Eosinophils. In experienced hands the bronchoalveolar lavage (BAL) is a well-tolerated and valuable tool for investigation of basic mechanisms in asthma and other immunological respiratory diseases. The purpose of this work was to study the different cells involved in asthmatic inflammatory responses in allergic and aspirin sensitivity patients and compared with Extrinsic Allergic Alveolitis patients (EAA) by BAL procedure. We studied 27 asthmatic patients. This group was divided by etiological conditions in: allergic asthmatic patients (a) (n: 19), (9 male and 10 female) demonstrated by reversible fall of FEV 1 (3) 20% and 2 or more positive skin test for common aeroallergens. The aspirin asthmatic patients (b) (n: 8) (5 male and 3 female) demonstrated by progressive challenge with aspirin and fall of FEV 1 (3) 20%. The third group with compatible symptoms and signs of EAA, demonstrated by lung biopsy, (n: 9) (8 male and 1 female) (c). We determined in all patients: Total IgE serum level by ELISA test. BAL was performed by standard procedure in all patients. The cells count were performed in BAL and were separated in Eosinophils, T lymphocytes defined by monoclonal anti CD 3 antibody, Lymphocytes CD 4 and CD 8 by monoclonal anti CD 4 and CD 8 antibodies respectively. The B lymphocytes defined by surface immunoglobulin isotypes IgG, IgM, IgA and IgE. The IgE level was in (a) 630 +/- 350 kU/L, in (b) it was 85 +/- 62 kU/L and in EAA (c) 55 +/- 23 kU/L, p < .0005. Eosinophil percentage in (a) was 25 +/- 13% of cells, in (b) was 28 +/- 15% of cells, NS, and 0 in (c), p < .0005. Lymphocytes T level was 43 +/- 15% of cells in (a), it was 32 +/- 15% of cells in (b) and it was 54 +/- 19% of cells in (c), NS. Lymphocytes CD 4 (+) level was 30 +/- 10% of cells in (a), it was 24 +/- 11% of cells in (b) and it was 8 +/- 6% of cells in (c), p < .005. Lymphocytes CD8 level was 8 +/- 6% of cells in (a), it was 7 +/- 4% of cells in (b) and it was 44 +/- 15% of cells in EAA (c), p < .005. Lymphocytes B level was 8 +/- 4% cells in (a), it was 2.9 +/- 2.5% cells in (b) and it was 3 +/- 2.7% of cells in (c), p < .025. The features described here suggest the importance of the Eosinophils and CD 4 +/- Lymphocytes in asthmatic response of allergic asthmatic patients as well as in aspirin sensitivity asthmatic patients. The LBA cellular profile of E.AA patients presented eosinophilia and CE8+ Lymphocite predominance when compared with both asthmatic cellular profile.

Regulación de la repuesta inflamatoria de la aspergilosis broncopulmonar por antígenos clase III del complejo mayor de histocompatibilidad (C4,C2,FB), CD 23 soluble y fallas de la fagositosis

RESUMEN: Objetivos: el propósito de este estudio fue determinar la relación entre los niveles de C4,C2,FB, C3, actividad fagocítica, IgE y CD23 en la inmunorregulación de la reacción dual de la AABP. Métodos: Se estudiaron 34 pacientes que cumplían los criterios de Rosemberg para AABP (a), y se compararon con 27 asmáticos atópicos (c). En ambos grupos se estudió: eosinofilia sanguínea, IgE sérica total, CD23s, IDRI, para Af, C2,FB,C3, por I. Dif Rad., fagositosis, Linf T, Linf B. Resultados: Los eosinofilos fueron 650ñ320 xmm3 en (a) y 495ñ55xmm3 en (c), P<0.1. IgE 780ñ380 kUL en (a) y 500ñ252 kUL en (b), P<.005. CD23s fueron en (A) sin cort 7.1ñ2.7 ng/ml, (b) con cort: 3.1ñ1.06 ng/ml,7.65ñ2.25 en (c) y 3.51ñ1 en población normal, P>.0005. La prueba cutánea para Af fue (+) en 34/34 casos en (a) y 3/27 en (c), P<.000.5. La IgG para Af fue (+) 32/34 casos en (a) y 3/27 en (c), P<,0005.El nivel de C2 fue 2.56ñ1.24mg/dl en (a) y 3.53ñ0.43 mg/dl en (c) P<.0005. Factor B en (a) 145ñ30 mg/dl y 23ñ5 mg/dl en (c), NS.El nivel de C3 fue en (a) 145ñ30mg/dl, y 144ñ27mg/dl en (c)Ns. La actividad fafocítica fue en (a) 5ñ1.6 est. au. por neutrófilo y 12.6ñ2.5 est.au. por ambos grupos diferencia. Los linf. T no presentaron en ambos grupos diferencia. Los linf. B fueron 675ñ200 xmm3 en (a) y 520ñ140 xmm3 3n (c), P<.005. Conclusiones: En los pacientes con AABP existe una disminución de C4, C2 y fagositosis. estos hallazgos implican que los IC no son solubilizados por la disminución de C4, C2 y fagositosis, todo lo cual produce la persistencia del antígeno de Af a nivel pulmonar, con aumento de los linfocitos B e inducción de IgE e IgG específica para Af.

Estudio de la respuesta inflamatoria celular através del lavado bronco alveolar en asma alérgica, por aspirina y en las alveolitis alérgica extrínseca / Bronchoalveolar lavage in the study of inflammatory cellular response in: allergic asthma, aspirin asthma, and extrinsic allergic alveolitis

La respuesta inflamatoria asmática presenta diferentes tipos de células involucradas en este proceso, tales como: linfocitos, eosinófilos. En manos experimentadas el lavado broncoalveolar (LBA) es un procedimento bien tolerado y con gran valor como herramienta para la investigación de los mecanismos básicos en asma y otras enfermedades respiratorias de origen inmunológico. El próposito de este trabajo fue estudiar las diversas células involucradas en la repuesta inflamatoria asmática de pacientes alérgicos, o sensibles a aspirina y compararlos con aqéllos que padecen alveolitis alérgica extrínseca por medio del LBA. Hemos estudiados 27 pacientes asmáticos. Divididos por su etiología en 19 alérgico (a) (9 de sexo masculino y 10 femeninos), demostrado por la caída del VEF 1 >= al 20 de tipo reversible y dos o más pruebas cutáneas positivas para aéro-alérgenos, comunes de la región; 8 sensibles a aspirina (b) (4 masculinos y 4 femeninos) demostrado por desafío progresivo con aspirina y caída del VEF >= al 20. Ambos grupos de asmáticos se compararon con 9 pacientes que padecían Aveolitis Alérgica Extrínsica (8 masculinos y 1 feminino) demostrado por biopsia pulmonar (c). Se determinó en todo los pacientes, niveles de IgE sérica total. LAB en todos los pacientes según el procedimiento estándar. La células se contaron en el LBA y separadas en Eosinofilos, linfocitos T totales por anti CD 3, linfocitos B por antiinmunoglobulinas de superficie G,M,A,E,, Linfocitos CD 4 +, Linfocitos T CD 8 + po antimonoclonales respectivamente. Los niveles de IgE fueron para (a) 630+/-350KU/l.p<.0005. Los porcentajes de eosinofilos fueron para (a) 25 +- 13, para (b) 28 +- 15, NS y para (c) 0. P<.0005. Los nivele de linfocitos T fueron para (a) 43 +- 14, para (b) 32 +- 15 y para (c) 54 +- 19 (NS). Los linfocitos CD 4 fueron 30 +- 10 para (a), 24 +- 11 para (b) y 8+-6 para (c) p<.005. Los linfocitos CD 8 +, fueron en (a), 8 +- , en (b) 7 +-4 en (c) 44 +- 15, p<.005. Los linfocitos B fueron 8 +- 4 en (a), 2.9+-2.5 en (b) y 3 +- 2 en, p<.025. Los hallazgos descritos aquí sugieren fuertemente la importancia de los linfocitos CD 4 + y eosinófilos en el asma en general tanto para las formas alérgicas como para las inducidas pro aspirina. Los pacientes con alveolitis alérgica extrínseca tienen otro claro perfil celular representado por la presencia dominante de CD8+

Estudio de la relación entre aflatoxina B1 t cáncer de pulmón / Study of relatonship between lung cancer and aflatoxin B1

La relación entre el cáncer de hígado y las aflatoxinas está bien demostrada. Los productos químicos genotóxicos reaccionan con el ADN tanto en forma directa o después de la activación metabólica para formar uniones; este es un paso esencial con respecto a la carcinogénesis química. La presencia y el número de uniones específicas al ADN provee una buena indicación de la exposición química y del daño genético resultante del contacto a carcinógenos y la proporción de los mismos que afectan la susceptibilidad para padecer cáncer. Un análisis de las uniones al AND requiere metodología altamente sensible para detectar por lo menos una unión cada 109 nucleótidos normales. El método más confiable está basado en técnicas físico químicas como la cromatografía líquida de alta presión. (HPLC). Por otra parte la exposición por inhalación del carcinógeno AFB1 debe ser considerada como potencial inductora/productora de cáncer de pulmón. Así es que existen evidencias epidemiológicas circunstanciales que dicho compuesto produciría cáncer de pulmón. El propósito de esta investigación fue determinar la presencia de AFB1 en diferentes tipos de tabaco, a) Virginia de Jujuy, b) Brasileño y c) negro de Salta; así como en tejidos pulmonares obtenidos por biopsias de pacientes con cáncer de pulmón y bronquitis crónica. Los pacientes se dividieron por sus manifestaciones clínicas en: pacientes afectados con cáncer de pulmón (n:25) y aquellos que presentaban bronquitis crónica (n:14). En el grupo con cáncer de pulmón la estirpe epidermoide se presentó en 23 de 25 cánceres estudiados, todos ellos fumadores. Los otros 2 casos fueron adenocarcinoma, no fumadores. En los pacientes con bronquitis crónica se registraba el hábito de fumar en 12 de 14 casos. La determinación de AFB1 fue positiva en los tres tipos de tabaco y negativa en diluyente de PBS. Las biopsias de los carcinomas de estirpe epidermoide fueron positivas en los 23 casos, con un nivel de 0.68ñ0.82 mg/l. En los pacientes con adenocarcinoma (n:2) el resultado para AFB1 fue negativo, similar a los pacientes con bronquitis crónica (n:2) que no eran fumadores. Los 12 pacientes con bronquitis crónica, todos ellos fumadores, presentaron AFB1 en menor nivel que en el grupo cáncer epidermoide, 0.21ñ0.109 mg/l, p<.025. Conclusiones: 1º La AFB1 fue encontrada en las fuentes de tabaco , así como en el epitelio bronquial de los cánceres de estirpe epidermoide y en menor nivel en los pacientes con bronquitis crónica...

La importancia de los auto-anticuerpos IGG específicos anticolágeno tipo II en la enfermedad de Meniere y pérdida progresiva de la audición / The importance of type II anticollagen specific IGG autoantibodies in the Meniere's disease and progressive hearing loss

La enfermedad de Meniere así como la pérdida progresiva de la audición son consideradas como idiopáticas. Las mismas se deben a un hidrops endolinfático y posterior disrupción de diversas estructuras del oído interno, que conducen al vértigo o a la sordera progresiva. Desde hace algún tiempo estas enfermedades han sido consideradas como autoinmunes. La respuesta inmunológica ataca a variadas estructuras, en el ódio interno está presente el colágeno tipo II. El propósito de este trabajo es correlacionar la presencia de IgG anti colágeno tipo II en pacientes afectados de Meniere, pérdida progresiva de la audición y compararlos con pérdia súbita de la audición, vértigo de orígen vascular y controles normales. Para este trabajo hemos estudiados a 71 pacientes con manifestaciones compatibles con diferentes enfermedades relacionadas con el oído interno. Las mismas se dividieron en: Enfermedad de Meniere (n:27), Pérdia progresiva de la audición (n:2)), Pérdida súbita de la audición (n:15), Vértigo vascular (n:9) y 30 controles normales de similar edad y proporciones de sexo. A todos los pacientes y controles se les praticó dosaje de IgG específica para colágeno tipo II por ELISA. Se consideró determinación positiva cuando era más de 2 DS de la media de los normales. Resultados: 1º El grupo Meniere presentó IgG específica para colágeno II (+) en 22 de 27 casos, p<.025. 2º El grupo con Pérdida Progresiva de la Audición presentó IgG especifica para colágeno II (+) en los 29 casos del grupo p<0005. 3º en la Pérdida súbita de la audición todos los casos (n:15) fueron negativos para IgG específica para colágeno II, p<.00001. 4º Los pacientes con vértigo vascular 1 sobre 9 casos fue (+) para IgG anti colágeno II, p<.0005. Estos resultados sugieren fuertemente que los pacientes con enfermedad de Meniere y/o Pérdida Progressiva de la Audición tienen como mecanismo fisiopatogénico productor de ambas enfermedades a autoanticuerpos para colágeno tipo II.

Importancia del núcleo bencilpenicilina y las cadenas laterales de los beta-lactámicos: demostración por pruebas cutáneas y RAST en pacientes alérgicos a penicilina / Importance of the benzylpenicillin nucleus and the side chain of the beta-lactams: demonstration by skin tests and RAST in penicillin allergic patients

Se estudiaron 30 pacientes con reacciones alérgicas a Beta - Lactámicos claramente demostrados por las manifestaciones clínicas. El objetivo de este trabajo fue determinar la importancia del núcleo Beta - Lactámico y las cadenas laterales en la inducción de IgE específica para BPO, Ax y AMP por medio de las pruebas cutáneas y el RAST para estos determinantes. Este grupo se dividió previamente por historia clínica en: 1 - Acelerados (n:19); 2-Inmediatos (n:11). Las pruebas del Prick se realizaron con BPO-PL, Ax-PL, Amp-PL, MDM de BP, MDM de Ax y MDM de Amp. Presentando en el grupo acelerado: 2 (+) a BPO, 4(+) Ax/AMP, 13(+) a todos los reactivos (BPO-Ax - Amp - MDM BP/Ax/Amp). Los pacientes con reacción inmediata: 10 casos (+) a MDM-BP y 1 (+) MDM-Amp. Estos pacientes fueron estudiados con la técnica del RAST para BPO - PL, Ax-PL, Amp PL y PL. Se consideró como línea de corte positiva al nivel = a 1524 cpm, tomado de la curva estandar de Pharmacia. Los pacientes con reacción acelerada presentaron en 13/19 casos RAST (+) a BPO-PL, 1/19 (+) BPO- Ax/PL, 3/19(+) Ax-PL, 1/19(+) Am/PL y 1 negativo para todos los reactivos estudiados. Los pacientes con reación inmediata (n:11) en todos los casos fueron negativos para todos los reactivos estudiados. El grupo control (n:20) presentó en 1/20 casos positividad por Prick a Ax-PL y 19 casos negatividad total a todos los reactivos. Los RAST a todos los reactivos fueron negativos en todos los individuos estudiados. Estos resultados indican que la bensilpenicilina (BPO) es el más importante determinante y las cadenas laterales (Ax y Amp) son otros determinantes antigénicos en los Beta-Lactámicos, siendo cada uno de ellos inductores de un tipo de IgE específica y que raramente aparece una respuesta IgE a dos determinantes diferentes en un mismo sujeto. Las pruebas cutáneas son el método de elección para el estudio de alergia a penicilina ya que con el método in vitro se cubre un espectro menor de reactivos que los que producen reacción acelerada (MDM).