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1.
J Med Chem ; 67(11): 9260-9276, 2024 Jun 13.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-38771158

RESUMEN

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a fatal muscle-wasting disease caused by the absence of a dystrophin protein. Elevating utrophin, a dystrophin paralogue, offers an alternative therapeutic strategy for treating DMD, irrespective of the mutation type. Herein, we report the design and synthesis of novel quinazoline and quinoline-based small molecules as potent utrophin modulators screened via high throughput In-Cell ELISA in C2C12 cells. Remarkably, lead molecule SG-02, identified from a library of 70 molecules, upregulates utrophin 2.7-fold at 800 nM in a dose-dependent manner, marking the highest upregulation within the nanomolar range. SG-02's efficacy was further validated through DMD patient-derived cells, demonstrating a significant 2.3-fold utrophin expression. Mechanistically, SG-02 functions as an AhR antagonist, with excellent binding affinity (Kd = 41.68 nM). SG-02 also enhances myogenesis, as indicated by an increased MyHC expression. ADME evaluation supports SG-02's oral bioavailability. Overall, SG-02 holds promise for addressing the global DMD population.


Asunto(s)
Distrofia Muscular de Duchenne , Quinazolinas , Quinolinas , Receptores de Hidrocarburo de Aril , Utrofina , Distrofia Muscular de Duchenne/tratamiento farmacológico , Distrofia Muscular de Duchenne/metabolismo , Utrofina/metabolismo , Quinolinas/farmacología , Quinolinas/química , Humanos , Receptores de Hidrocarburo de Aril/metabolismo , Receptores de Hidrocarburo de Aril/antagonistas & inhibidores , Animales , Ratones , Quinazolinas/farmacología , Quinazolinas/química , Bibliotecas de Moléculas Pequeñas/farmacología , Bibliotecas de Moléculas Pequeñas/química , Descubrimiento de Drogas , Regulación hacia Arriba/efectos de los fármacos , Línea Celular , Relación Estructura-Actividad , Factores de Transcripción con Motivo Hélice-Asa-Hélice Básico/antagonistas & inhibidores , Factores de Transcripción con Motivo Hélice-Asa-Hélice Básico/metabolismo
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