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Sci Rep ; 6: 21094, 2016 Feb 19.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-26891899

RESUMEN

Opioid drug abusers have a greater susceptibility to gram positive (Gram (+)) bacterial infections. However, the mechanism underlying opioid modulation of Gram (+) versus Gram (-) bacterial clearance has not been investigated. In this study, we show that opioid treatment resulted in reduced phagocytosis of Gram (+), when compared to Gram (-) bacteria. We further established that LPS priming of chronic morphine treated macrophages leads to potentiated phagocytosis and killing of both Gram (+) and Gram (-) bacteria in a P-38 MAP kinase dependent signaling pathway. In contrast, LTA priming lead to inhibition of both phagocytosis and bacterial killing. This study demonstrates for the first time the differential effects of TLR4 and TLR2 agonists on morphine induced inhibition of phagocytosis. Our results suggest that the incidence and severity of secondary infections with Gram (+) bacteria would be higher in opioid abusers.


Asunto(s)
Bacterias Gramnegativas/metabolismo , Bacterias Grampositivas/metabolismo , Lipopolisacáridos/farmacología , Morfina/farmacología , Fagocitosis/efectos de los fármacos , Animales , Expresión Génica , Bacterias Gramnegativas/inmunología , Bacterias Grampositivas/inmunología , Inmunomodulación , Ligandos , Lipopolisacáridos/inmunología , Macrófagos/efectos de los fármacos , Macrófagos/inmunología , Macrófagos/metabolismo , Ratones , Ratones Noqueados , Viabilidad Microbiana/efectos de los fármacos , Viabilidad Microbiana/inmunología , Modelos Biológicos , Fagocitosis/inmunología , Ácidos Teicoicos/inmunología , Ácidos Teicoicos/farmacología , Receptor Toll-Like 2/genética , Receptor Toll-Like 2/metabolismo , Receptor Toll-Like 4/genética , Receptor Toll-Like 4/metabolismo
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