Your browser doesn't support javascript.
loading
Pathogenesis of thyroid autoimmune disease: the role of cellular mechanisms / Patogenia de la enfermedad tiroidea autoinmune: papel de los mecanismos celulares
Ramos-Leví, Ana María; Marazuela, Mónica.
Afiliación
  • Ramos-Leví, Ana María; Hospital Universitario de la Princesa. Department of Endocrinology. Instituto de Investigación Princesa. Madrid. Spain
  • Marazuela, Mónica; Hospital Universitario de la Princesa. Department of Endocrinology. Instituto de Investigación Princesa. Madrid. Spain
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 63(8): 421-429, oct. 2016.
Article en En | IBECS | ID: ibc-156272
Biblioteca responsable: ES1.1
Ubicación: BNCS
ABSTRACT
Hashimoto's thyroiditis (HT) and Graves’ disease (GD) are two very common organ-specific autoimmune diseases which are characterized by circulating antibodies and lymphocyte infiltration. Although humoral and cellular mechanisms have been classically considered separately in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD), recent research suggests a close reciprocal relationship between these two immune pathways. Several B- and T-cell activation pathways through antigen-presenting cells (APCs) and cytokine production lead to specific differentiation of T helper (Th) and T regulatory (Treg) cells. This review will focus on the cellular mechanisms involved in the pathogenesis of AITD. Specifically, it will provide reasons for discarding the traditional simplistic dichotomous view of the T helper type 1 and 2 pathways (Th1/Th2) and will focus on the role of the recently characterized T cells, Treg and Th17 lymphocytes, as well as B lymphocytes and APCs, especially dendritic cells (DCs) (AU)
RESUMEN
La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son 2 enfermedades tiroideas autoinmunitarias muy frecuentes, que se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos circulantes e infiltración linfocitaria. Aunque clásicamente se han considerado los mecanismos humorales y celulares de forma independiente, la evidencia actual apoya la existencia de una relación recíproca entre ambas vías de autoinmunidad en la patogenia de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI). La presentación de antígenos por parte de las células presentadoras de antígenos y su producción específica de citocinas conduce a una diferenciación de células B y T. El objetivo de este trabajo es revisar los mecanismos celulares implicados en la patogenia de la ETAI. En concreto, se argumentan razones para descartar la visión tradicional, simplista y dicotómica de las vías de las células T helper tipo 1 y 2 (Th1/Th2), y se revisan en detalle las células T recientemente caracterizadas, las células T reguladoras (Tregs) y Th17, así como las células B y las células dendríticas (DC) (AU)
Asunto(s)

Texto completo: 1 Colección: 06-national / ES Banco de datos: IBECS Asunto principal: Enfermedades Autoinmunes / Tiroiditis Autoinmune Tipo de estudio: Etiology_studies Límite: Humans Idioma: En Revista: Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) Año: 2016 Tipo del documento: Article

Texto completo: 1 Colección: 06-national / ES Banco de datos: IBECS Asunto principal: Enfermedades Autoinmunes / Tiroiditis Autoinmune Tipo de estudio: Etiology_studies Límite: Humans Idioma: En Revista: Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) Año: 2016 Tipo del documento: Article