Fisiopatología de la enfermedad cardiovascular en pacientes con COVID-19. Isquemia, trombosis y disfunción cardiaca / Physiopathology of cardiovascular disease in patients with COVID-19. Ischemia, thrombosis and heart failure

RESUMEN

Las complicaciones cardiovasculares tienen una alta prevalencia en los pacientes con COVID-19 y son motivo frecuente de hospitalización, mortalidad y secuelas. En está revisión se describen los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en la aparición de estas complicaciones. Tras la viremia inicial, se produce una infiltración y reproducción en los pulmónes, con activación del sistema inmunitario, liberación de citocinas y generación de un estado proinflamatorio con sepsis y fallo multiorgánico. El daño miocárdico puede deberse a una afección viral directa con respuesta inflamatoria local, o indirectamente a una inflamación sistémica inapropiada con marcada liberación de citocinas. Además, se genera un estado protrombótico que, junto con la afección viral vascular, pueden desencadenar eventos trombóticos e isquémicos secundarios a daño microvascular o inestabilización de placas de ateroma previas. Son necesarios nuevos estudios para esclarecer la fisiopatología tras estos eventos cardiovasculares y contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos efectivos

ABSTRACT

Cardiovascular complications are highly prevalent in patients with COVID-19 and frequently lead to hospitalization, death and long-term morbidity. This article describes the principle pathophysiological mechanisms involved in the development of these complications. After the initial viremia, viralinvasión and replication occurs in the lungs, accompanied by immune system activation, cytokine release and the induction of a proinflammatory state, with sepsis and multiorgan failure. Myocardial injury could be due to the direct effect of viralinvasión and a local inflammatory response or to the indirect effect of inappropriate systemic inflammation involving a cytokine storm. Furthermore, the development of a prothrombotic state, together with vascular disease due to the virus, could trigger ischemic and thrombotic events secondary to microvascular damage or to the destabilization of pre-existing atheromatous plaque. New research is needed to reveal the pathophysiological mechanisms underlying these cardiovascular events and to support the development of effective new treatments