Derrame pleural unilateral tras perforación vascular por catéter venoso central de inserción periférica: utilidad del verde de indocianina en el diagnóstico / Unilateral pleural effusion caused by vessel perforation due to peripherally inserted central catheter: Indocyanine green as a diagnostic tool

Varón de 44 años con desnutrición calórico-proteica grave en el contexto de una estenosis pilórica benigna, a quien se decidió colocar un catéter central de inserción periférica (CCIP) para tratamiento con nutrición parenteral. Al quinto día de la inserción del catéter, presentó un derrame pleural derecho masivo de color blanco e insuficiencia respiratoria tras la realización de una endoscopia digestiva alta para el tratamiento de la estenosis pilórica. Ante la sospecha inicial de quilotórax el paciente ingresó en la Unidad de Reanimación. Se administró verde de indocianina a través del CCIP, obteniendo a los 30 min una coloración verdosa del contenido del derrame pleural; este resultado nos hizo sospechar que el derrame pleural era secundario a una perforación vascular por el CCIP con extravasación de la nutrición parenteral al espacio pleural. Se realizó una tomografía computarizada toracoabdominal, que confirmó la existencia de una perforación a nivel de la vena innominada. La colocación de un CCIP puede asociarse a complicaciones graves, como la perforación de una vena central, por tanto, la correcta posición de un catéter central debe ser siempre comprobada. La prueba diagnóstica de elección de perforación vascular a nivel central es la tomografía computarizada con contraste; sin embargo, ante la existencia de derrame pleural en este contexto, es posible emplear un colorante que, administrado de forma intravenosa, oriente su diagnóstico in situ. En este caso se empleó el verde de indocianina con este objetivo (AU)

A peripherally inserted central catheter (PICC) was inserted into a 44-year-old man to provide parenteral nutrition in a protein-calorie malnutrition secondary to a benign pyloric stenosis. On the fifth day while monitoring the catheter, the patient presented with a massive whitish pleural effusion after undergoing gastric endoscopy in order to treat pyloric stenosis. Chylothorax was initially suspected, and the patient was admitted to a recovery unit. Indocyanine green was administered through the PICC, obtaining a greenish discoloration in the pleural effusion 30 min later. This led to the diagnosis of a pleural effusion caused by a vessel perforation due to the PICC, leading to parenteral nutrition extravasation. Thoraco-abdominal computed tomography was performed, which confirmed an innominate vein perforation due to the PICC. PICC insertion may be associated with severe complications, such as central vessel perforation, and therefore the correct position of a central catheter should be always checked. Intravenous computed tomography contrast is the gold standard for central vascular perforation diagnosis. However if a pleural effusion occurs in this context, it is possible to use a dye, which administered intravenously can lead us to the correct diagnosis in situ. Indocyanine green was used for this purpose in this case (AU)

Causa inusual d'obstrucció gàstrica en el lactant: membrana antropilòrica / Causa inusual de obstrucción gástrica en el lactante: membrane antropilórica / Unusual cause of gastric outlet obstruction in infants; antral web

Introducció: la membrana antropilòrica (MA) és una alteració congènita de baixa incidència i difícil diagnòstic per la seva semblança clinicoradiològica amb l'estenosi hipertròfica de pílor (EHP). La MA completa o parcial causa una obstrucció del buidament gàstric que provoca vòmits de repetició no biliosos, deshidratació, pèrdua de pes i alcalosi metabòlica hipoclorèmica. La radiografia d'abdomen mostra una dilatació gàstrica greu, i l'ecografia abdominal ens descarta l'EHP. Aleshores cal plantejar altres causes d'obstrucció a la sortida gàstrica en el lactant, com la MA. Cas clínic: es presenta el cas d'un lactant d'1 mes i 5 dies, sense antecedents obstètrics d'interès, que consulta per vòmits no biliosos, estancament ponderal i hipotonia de 24 hores d'evolució. Les exploracions complementàries fetes van ser normals, tret d'un lleu reflux gastroesofàgic, i es va descartar l'EHP per ecografia abdominal. Davant la sospita d'intolerància a proteïnes de llet de vaca es va fer un canvi de fórmula d'inici a fórmula elemental amb persistència de la clínica i instauració progressiva d'alcalosi metabòlica. Amb la sospita de MA, es va fer un segon estudi ecogràfic dirigit que mostrava un petit ressort antropilòric que es va confirmar en la fibrogastroscòpia, i es va diagnosticar una MA parcial. La resecció quirúrgica de la membrana va re-soldre la clínica. Comentaris: davant d'un lactant amb obstrucció gàstrica, i un cop descartada la causa més comú (EHP), cal pensar en la membrana antral com a possible etiologia, ja que si aquesta es confirma, el seu maneig quirúrgic és definitiu amb resolució clínica posterio

Introducción. La membrana antropilórica (MA) es una alteración de baja incidencia y difícil diagnóstico por el parecido clínico-radiológico con la estenosis hipertrófica de píloro (EHP). La MA completa o parcial causa una obstrucción en la salida gástrica produciendo vómitos de repetición no biliosos, deshidratación, pérdida de peso y alcalosis metabólica hipoclorémica. La radiografía de abdomen muestra una dilatación gástrica severa y la ecografía abdominal descarta la EHP. Es entonces cuando hemos de plantear otras causas de obstrucción de la salida gástrica en el lactante, como la MA. Caso clínico. Se presenta el caso de un lactante de 1 mes y 5 días, sin antecedentes obstétricos de interés, que consulta por vómitos no biliosos, estancamiento ponderal e hipotonía de 24 horas de evolución. Las exploraciones complementarias realizadas fueron normales, excepto un leve reflujo gastroesofágico, y se descartó la EHP por ecografía abdominal. Ante la sospecha de intolerancia a proteínas de leche de vaca se realizó un cambio de fórmula de inicio a fórmula elemental, con persistencia de la clínica e instauración progresiva de alcalosis metabólica. Con la sospecha de MA, se realizó un segundo estudio ecográfico dirigido que mostraba un pequeño resorte antropilórico que se confirmaba en la fibrogastroscopia, y se diagnosticó una MA parcial. Con la resección quirúrgica de la membrana se resolvió la clínica. Comentarios. Ante un lactante con obstrucción gástrica, y una vez descartada la causa más común (EHP), se ha de pensar en la membrana antral como posible etiología, ya que si esta se confirma, su manejo quirúrgico es definitivo con la resolución clínica posterior (AU)

Introduction. The antral web (AW) is a disorder of low incidence and difficult diagnosis despite its similar clinical and radiological findings to hypertrophic pyloric stenosis (HPS). Complete or partial AW cause gastric outlet obstruction with persistent non-bilious vomiting, dehydration, weight loss, and hypochloremic metabolic alkalosis. Abdominal radiograph shows severe gastric dilatation; however, the normal abdominal ultrasound ruling out HPS should raise the suspicion of other causes of gastric outlet obstruction, such as AW. Case report. We report a case of a one-month and five days-old infant with no relevant obstetric history, who presented with a 24- hour history of non-bilious vomiting, lack of weight gain and hypotonia. Diagnostic studies suggested mild gastroesophageal reflux, and an abdominal ultrasound ruled out HPS. The diagnosis of intolerance to cow’s milk protein was first considered, and elemental formula was started without improvement. Suspecting AW, a repeat abdominal ultrasound showed a small prepyloric spring. Gastroscopy confirmed the diagnosis of partial AW, and surgical resection of the membrane resulted in resolution of the symptoms. Comments. In the presence of an infant with gastric outlet obstruction syndrome, and after the most common cause (HPS) has been ruled out, the diagnosis of AW should be considered. Surgery is curative (AU)

Estenosis hipertrófica del píloro y cardiopatía congénita / Hypertrophic pyloric stenosis and congenital heart disease

Introducción. La prevalencia de las cardiopatías congénitas ronda el 10:1.000, y la de la estenosis hipertrófica del piloro el 3:1.000. El objetivo del estudio fue estimar la posible asociación de ambas anomalías.Método. El estudio es retrospectivo. Se revisó el fichero de las cardiopatías congénitas prestando atención al tipo de cardiopatía y a las malformaciones y síndromes asociados. Los controles fueron pacientes sin evidencia de cardiopatía.Resultados. Se observaron 12 casos de estenosis hipertrófica del píloro entre 3.693 niños sin cardiopatía, y 13 casos de estenosis hipertrófica del píloro entre 1.700 niños con cardiopatía congénita. 2/13 casos con estenosis hipertrófica del píloro y cardiopatía congénita fueron excluidos del estudio por haber recibido prostaglandinas; de los 11/13 restantes 7/11 estaban diagnosticados de comunicación interventricular, 1/11 de comunicación interauricular tipo ostium secundum, 1/11 de ductus, 1/11 de estenosis aórtica supravalvular, y 1/11 de enfermedad de Ebstein. La relación entre varones y mujeres fue de 0,87:1 para las comunicaciones interventriculares aislarlas y de 6:1 para las comunicaciones interventriculares con estenosis hipertrófica del píloro. La prevalencia de la estenosis hipertrófica del píloro entre los casos con cardiopatía congénita fue de 11/1.700 (odds ratio 2,00; intervalo de confianza al 95 por ciento 0,88 - 4,54, P 0.14), y entre los casos con comunicación interventricular fue de 7/445 (odds ratio 4,90; intervalo de confianza al 95 por ciento 1,91 - 12,55, P 0,0009).Conclusión. Es probable que exista una asociación entre la comunicación interventricular y la estenosis hipertrófica del píloro; se aconseja estar alerta a ambas anomalías cuando el clínico observe una de ellas (AU)

Estenosis hipertrófica congenita del piloro: experiencia en el Hospital cayetano Heredia abril 1969 febrero 1991 / Congenital hipertrofic piloric stenosis: experience at the Cayetano Heredia Hosptal from april 1969 to february 1991

Este trabajo se realizó en el Servicios de Cirugía Pediatrica, Hospital Cayetano Heredia, Lima. Se revisaron Historias Clínicas de abril 1969 a febrero 1991 con Diagnóstico de Estenosis Hipertrófica de Píloro (EHCP), 76 cumplieron los criterios de selección (paciente pediátrico y confirmación diagnóstica post-operatoria). El objetivo fue realizar un estudio sobre EHCP donde se resaltan los hallazgos clínicos de esta patología en un Hospital General; se muestra el porcentaje en lo referente a la palpación de la Oliva Pilorica, estableciendo asi el diagnóstico definitivo; la evaluación clínica, el tratamiento quirúrgico, la morbi-mortalidad. La edad promedio al ingreso fue de 39.11 días; relación varón/mujer: 4.4/1 (p menor 0.01); siendo primogénitos 43.42 por ciento. El 100 por ciento de los pacientes iniciaron con vómitos post prandiales, a la edad promedio de 23.73 días. Estreñimiento en 52.63 por ciento, avidez por alimento en 40.79 por ciento. La oliva pilórica se palpó en el 93.42 por ciento de todos los casos, estableciendose así el diagnóstico clínico definitivo. La palpación fue negativa en 5 pacientes siendo su diagnóstico definitivo radiológico. La anomalía congénita asociada más frecuente fue la hernia inguinal (6.58 por ciento). En todos se realizó piloromiotomía de Fredet-Ramstedt. 22.36 por ciento de los pacientes tuvieron por lo menos una complicación; siendo la mas frecuente la infección de la hernia operatoria (5.26 por ciento), hipotermia (5.26 por ciento) y la perforación iatrogénica de la mucosa pilórica (3.95 por ciento). En el 48.68 por ciento no existió vómitos post-prandiales, y la mortalidad fue 1.32 por ciento (1 de 76 pacientes)

Duplicación gastrica a nivel del piloro: informe de un caso y revisión de literatura / Gastric duplicación of the pylorus: case report and literature review

Se presenta un caso de Duplicación Pilórica en un paciente adulto, que al inicio de su vida fué confundida con Hipertrofia Pilórica Congénita, y complicado con Obstrucción de Asa Eferente Gastroyeyuanastomosis. La liteeratura revisada informa de ser una patología muy rara habiéndose descrito solamente tres casos antes de 1970. La presentación clínica es la del Síndrome de estenosis Pilórica, y su tratamiento debe hacerse por medio de una gastrectomía parcial

Estenosis hipertrófica congénita del píloro / Pyloric congenital hypertrophic stenosis

Se reportan 25 casos de Estenosis Hipertrófica Congénita del píloro, obtenidos de pacientes hospitalizados en el departamento de Cirugía pediátrica del HCSFP de 1975 a 1984; los cuales fueron sometidos a intervención quirúrgica : Piloromiotomía. No hubo complicaciones de importancia ni mortalidad. Se confirmó que es más frecuente en primogénitos y el sexo masculino, con el grupo sanguíneo O y que el inicio de la sintomatología es en la etapa neonatal

Atención de enfermería a pacientes que padecen estenosis hipertrófica congénita del píloro / Nursing care to patients suffering congenital hypertrophic pyloric stenosis

Se realiza un estudio a 20 pacientes ingresados en nuestro hospital con el diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro. Se revisan las historias clínicas y se extraen de éstas los datos relacionados con el sexo, la raza, la edad, la paridad, el peso al nacer, el estado nutricional, la presencia de íctero y el cuadro clínico. Se hacen conclusiones y se describen los cuidados de Enfermería pre y posoperatorios a los pacientes que presentan dicha enfermedad

Atención de enfermería a pacientes que padecen estenosis hipertrófica congénita del píloro / Nursing care to patients suffering congenital hypertrophic pyloric stenosis

Se realiza un estudio a 20 pacientes ingresados en nuestro hospital con el diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro. Se revisan las historias clínicas y se extraen de éstas los datos relacionados con el sexo, la raza, la edad, la paridad, el peso al nacer, el estado nutricional, la presencia de íctero y el cuadro clínico. Se hacen conclusiones y se describen los cuidados de Enfermería pre y posoperatorios a los pacientes que presentan dicha enfermedad

Estenosis Hipertrófica Congénita del Píloro / Congenital Hipertrophics Stenosis of Pylorus

Se analizan los aspectos clínicos y terapéuticos de 44 casos de estenosis hipertrófica congénita del píloro.El estudio demostró predominio del sexo masculino y su máxima presentación entre la segunda y tercera semana de edad postnatal. Los síntomas y signos más frecuentes fueron: vómitos en proyectil, palpación de la oliva pilórica y ondas peristálticas visibles. Todos los pacientes fueron tratados quirúrgicamente, siendo las complicaciones más frecuentes perforación duodenal y pilórica. No hubo mortalidad.

Congenital hypertrophic pyloric stenosis - abstract

This well-known disease entity is said to be less common among blacks, and in underdeveloped countries. Of the 105 patients with pyloric stenosis seen at the University Hospital of the West Indies 1953-1967, 16 were infants. However, the paediatric surgical ward at the UHWI only opened in 1962, and the Children's Hospital (now BHC) in 1963; and this figure may not have adequately reflected the frequency of the disease. With this in mind, a retrospective review of patients seen with congenital hypertrophic pyloric stenosis (CHPS) at the Bustamante Hospital for Children over the 5-year period 1975-1979 was undertaken. There were fifty (50) cases; an average of 10 per year. There were 43 males and 7 females, a ratio of 6:1. Their ages ranged between 8 days and 3 months. Of 29 patients in whom the family rank was shown, only 7 were first born; 6 of whom were males. One mother had pyloric stenosis as an infant. Forty nine of the 50 patients presented with vomiting, while one presented with apnoeic spells at age 8 days. In two patients the method of presentation is not known. The "pyloric olive" was felt in 31 of the 50 patients. Two others had their diagnoses confirmed by straight abdominal X-Rays, while 14 needed Barium meal studies. In one infant, projectile vomiting and visible perisalsis were used as the indications for operation, and in the remaining two patients the confirming signs are unknown. This disease appears to be less common among Jamaican patients than those in developed countries. Nonetheless, the average age, and clinical presentation of these patients is essentially the same as in developed countries. The smaller number of first-born infants seen in this series may reflect the fact that rarely was the infant first-born to both parents (AU)