Hyponatremia Treatment Guidelines - Have They Gone Too Far?

Hyponatremia is a common electrolyte abnormality affecting hospitalized patients.1 It is an independent predictor for mortality and is associated with increased length of hospital stay and higher costs. The most serious potential complication is hyponatremic encephalopathy, a medical emergency that can result in death or irreversible brain injury if inadequately treated.2 Hypertonic saline is a safe and effective means of correcting hyponatremia.2-4 A rare yet serious complication from excessive correction of chronic hyponatremia is the development of cerebral demyelination.

Encefalopatía hiperamoniémica en relación con mieloma múltiple / Hyperammonemic encephalopathy associated with multiple myeloma

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Estrés oxidativo en la enfermedad neurológica. ¿Es causa, consecuencia o induce una forma crónica progresiva? / Oxidative stress in neurological disease: is it the cause, consequence, or trigger of a chronic progressive form?

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Neumoencéfalo: una inusual complicación de la artrodesis lumbar. Caso clínico y revision de la literatura / Pneumocephalus: an unusual complication of lumbar arthrodesis. A clinical case and literature review

El neumoencéfalo es una complicación poco frecuente pero grave de la cirugía de la columna vertebral, su manejo y fisiopatología no es ampliamente conocida. La incidencia de neumoencéfalo sintomático a tensión, secundario a una artrodesis vertebral posterior es desconocida. Caso clínico. Presentamos el caso de una paciente mujer de 41 años de edad, con diagnóstico de discopatía L3-L4, L4-L5 y hernia discal izquierda L4-L5. Se realizó una artrodesis vertebral posterior L3-L5, discectomías L3-L4 y L4-L5 y liberación de la raíz L5 izquierda, sin complicaciones aparentes. Transcurridas 24 h después de la cirugía, la paciente inicia cuadro de cefalea generalizada de fuerte intensidad, rigidez de nuca y disartria. Se realizan TAC y RMN que muestran un enorme neumoencéfalo en el espacio subaracnoideo, a predominio del lóbulo frontal izquierdo, sin desplazamiento de la línea media, con origen en el conducto raquídeo lumbar. La paciente fue tratada de forma conservadora, presentando a partir de las 72 h mejoría neurológica progresiva, hasta la normalización clínica y radiológica después de 7 días. Discusión. El neumoencéfalo es una complicación rara pero potencialmente grave de la cirugía de columna, relacionada en la mayoría de los casos con desgarro dural accidental durante la cirugía. La mayoría de las colecciones son pequeñas, se comportan de forma benigna, y responden al tratamiento conservador. En un gran número de pacientes, puede comportarse como cualquier lesión ocupante de espacio, por lo que se necesita un alto grado de sospecha clínica para hacer el diagnóstico y tratamiento oportuno, y prevenir la morbimortalidad no deseadas (AU)

Pneumocephalus is an uncommon but serious complication of spinal surgery and its management and pathophysiology is not widely recognized. The incidence of symptomatic tension pneumocephalus secondary to posterior spinal arthrodesis is unknown. Case report. The case is reported of a rare case of a 41 year old woman with diagnosis of L3-L4, L4-L5 disc disease and left disc herniation L4-L5. A posterior spinal arthrodesis L3-L5, L3-L4 and L4-L5 discectomies and release of the left L5 root, was performed without apparent complications. Twenty-four hours after surgery the patient developed generalized headache, neck stiffness, and dysarthria. MRI and CT scans revealed a huge pneumocephalus in the subarachnoid space, predominantly in the left frontal lobe without midline shift, which originated in the lumbar spinal canal. The patient was treated conservatively, with progressive neurological improvement after 72 hours, and clinical and radiological normalization after 7 days. Discussion. Pneumocephalus is a rare but potentially serious complication of spine surgery related in most cases with inadvertent dural tear during the operation. Most collections are small, behave benign, and respond to conservative therapy. In the present case, an inadvertent dural tear, produced a pneumocephalus. A high degree of suspicion is needed to make the diagnosis, prompt treatment, as well as remedying the source of air to prevent unwanted morbidity and mortality (AU)

Malformaciones neuroquirúrgicas del Sistema Nervioso Central / Neurosurgical malformations of the Central Nervous System

Este trabajo de revisión realiza, antes que nada, una presentación de la Neurocirugía, como especialidad quirúrgica. Se exponen las principales patologías relacionadas con la misma, tanto craneoencefálicas (traumatismos, tumores, hidrocefalias y patología vascular, principalmente) como raquimedulares (patología degenerativa, traumatismos y tumores). Además, se hace referencia a las malformaciones neuroquirúrgicas del Sistema Nervioso Central y a la Neurocirugía funcional. Finalmente, se añaden algunas consideraciones en lo referente a la patología neuroquirúrgica del Sistema Nervioso Periférico y Autónomo (AU)

This review article carries out, first and foremost, a presentation of the Neurosurgery, as surgical speciality. The main pathologies related to the Neurosurgery are exposed, both cranium-brain (injuries, tumours, hydrocephalus and vascular disease, mainly) and spine-spinal cord (degenerative disease, injuries and tumours). Moreover, this paper alludes to the neurosurgical malformations in the Central Nervous System and to the functional Neurosurgery. Finally, some considerations regarding the neurosurgical pathology of the Peripheral and Autonomic Nervous System are included (AU)

Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica / Neuroprotection with hypothermia in the newborn with hypoxic-ischaemic encephalopathy. standard guidelines for its clinical application

La estandarización de la hipotermia como tratamiento de la encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal se apoya en la evidencia científica actual. El documento que se presenta a continuación ha sido realizado por los autores a petición de la Sociedad Española de Neonatología y pretende ser una «guía de estándares» para su aplicación clínica. Se discuten los interrogantes que pueden surgir al pasar del estricto marco de los ensayos clínicos a la práctica clínica cotidiana: reconocimiento precoz de la encefalopatía clínica, criterios de inclusión y exclusión, hipotermia durante el transporte, modalidades de hipotermia (cerebral selectiva o sistémica) y efectos secundarios del tratamiento. El tratamiento con hipotermia ha cambiado el pronóstico de los niños con encefalopatía hipóxico-isquémica y nuestras decisiones de esfuerzo terapéutico. En este sentido, es de especial relevancia conocer el cambio del valor predictivo de la exploración clínica y de la electroencefalografía en los niños tratados con hipotermia. Para mejorar la eficacia de este tratamiento neuroprotector, es necesaria una mejor identificación de los pacientes con daño cerebral potencialmente reversible. Nuevos biomarcadores de daño cerebral facilitarán esta tarea. Todo niño tratado con hipotermia debe ser incluido en un programa de seguimiento para evaluar su neurodesarrollo (AU)

Standardisation of hypothermia as a treatment for perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy is supported by current scientific evidence. The following document was prepared by the authors on request of the Spanish Society of Neonatology and is intended to be a guide for the proper implementation of this therapy. We discuss the difficulties that may arise when moving from the strict framework of clinical trials to clinical daily care: early recognition of clinical encephalopathy, inclusion and exclusion criteria, hypothermia during transport, type of hypothermia (selective head or systemic cooling) and side effects of therapy. The availability of hypothermia therapy has changed the prognosis of children with hypoxic-ischaemic encephalopathy and our choices of therapeutic support. In this sense, it is especially important to be aware of the changes in the predictive value of the neurological examination and the electroencephalographic recording in cooled infants. In order to improve neuroprotection with hypothermia we need earlier recognition of to recognise earlier the infants that may benefit from cooling. Biomarkers of brain injury could help us in the selection of these patients. Every single infant treated with hypothermia must be included in a follow up program in order to assess neurodevelopmental outcome (AU)

Depresión y deterioro neurológico progresivo: a propósito de un caso de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar / Depression and progressive neurological impairment: a clinical case of familial Creutzfeldt-Jakob disease

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es la encefalopatía espongiforme transmisible más frecuente en humanos. Se caracteriza clínicamente por una demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia. Las formas familiares son poco frecuentes (5-15% de los casos) y se presentan en ocasiones con síntomas atípicos y con un curso clínico más prolongado que la forma esporádica. Las pruebas complementarias recomendadas ante la sospecha clínica de ECJ son la resonancia magnética craneal, el electroencefalograma, la determinación de la proteína 14-3-3 en líquido cefalorraquídeo (LCR) y el estudio del gen de la proteína priónica (PRNP). Se expone el caso de una paciente de 54 años que presentó un trastorno depresivo prolongado asociado a un deterioro neurológico progresivo. Entre las pruebas complementarias, la elevación de la proteína 14-3-3 en LCR y el hallazgo de la mutación E200K en el estudio genético fueron esenciales para llegar al diagnóstico de una ECJ familiar (AU)

Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is the most frequent of the human transmissible spongiform encephalopathies. It is clinically characterized by rapidly progressive dementia, myoclonia and ataxia. Familial CJD is uncommon (5-15% of cases) and sometimes it has atypical symptoms and longer clinical course than sporadic CJD. Diagnostic tests recommended when patients present with a clinical picture of CJD are: brain magnetic resonance imaging, electroencephalogram, 14-3-3 protein determination in the cerebrospinal fluid and study of the prionic protein gene (PRNP). The case of a 54-year-old female patient with prolonged depression added to a progressive neurological impairment is presented. Among the complementary tests, cerebrospinal fluid 14-3-3 protein high level and E200K mutation discovered in genetic study were essential to support the diagnosis of familial CJD (AU)

Hyponatremia and brain injury: absence of alterations of serum brain natriuretic peptide and vasopressin / Hiponatremia e traumatismo cranioencefálico: ausência de alteração sanguínea do peptídeo natriurético cerebral e hormônio antidiurético

OBJECTIVE: To study any possible relation between hyponatremia following brain injury and the presence of cerebral salt-wasting syndrome (CSWS) or the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH), and if vasopressin, brain natriuretic peptide (BNP) and aldosterone have a role in its mechanism. METHOD: Patients with brain injury admitted to the intensive care unit were included and had their BNP, aldosterone and vasopressin levels dosed on day 7. RESULTS: Twenty six adult patients were included in the study. Nine (34.6 percent) had hyponatremia and presented with a negative water balance and higher values of urinary sodium, serum potassium and diuresis than patients with normonatremia. The serum levels of BNP, aldosterone, and vasopressin were normal and no relation was observed between plasma sodium and BNP, aldosterone or vasopressin. CONCLUSION: The most likely cause of hyponatremia was CSWS and there was no correlation between BNP, aldosterone and vasopressin with serum sodium level.

OBJETIVO: Estudar a possível relação entre a hiponatremia seguindo traumatismo cranioencefálico e a presença da síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) ou a síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD), e se a vasopressina, peptídeo natriurético cerebral (BNP) e aldosterona têm um papel nesse mecanismo. MÉTODO: Foram incluídos pacientes com traumatismo cranioencefálico admitidos na unidade de terapia intensiva e foram dosados no sétimo dia seguindo o trauma, BNP, aldosterona e vasopressina. RESULTADOS: Vinte e seis pacientes foram incluídos no estudo. Nove (34,6 por cento) tiveram hiponatremia e apresentaram um balanço hídrico mais negativo e altos valores de sódio urinário, potássio sérico e diurese quando comparados com o grupo que apresentou normonatremia. Os níveis séricos de BNP, aldosterona e vasopressina foram normais e não foi observada relação entre o sódio sérico e BNP, aldosterona e vasopressina. CONCLUSÃO: A causa mais provável da hiponatremia foi a SCPS e não houve correlação entre BNP, aldosterona e vasopressina com o nível sérico de sódio.

Enfermedades neurometabólicas de presentación neonatal como causantes de trastornos del neurodesarrollo / Newborn neurometabolic diseases as a cause os neurodevelopmental disorders

Introducción. La pérdida del bienestar fetal y la encefalopatía hipoxicoisquémica son dos de las causas más frecuentes de morbimortalidad neonatal. Obedecen a múltiples causas. La asfixia uterina e intraparto son las dos causas más habituales; sin embargo, existen otros factores causales que habitualmente no se plantean, como los errores congénitos del metabolismo (ECM), entre otros. Las manifestaciones pueden ser muy variadas, poco específicas y confundirse fácilmente con las dos primeras situaciones. El neonatólogo y posteriormente el neuropediatra deben conocer los síntomas clinicobioquímicos iniciales de presentación, que con frecuencia pueden remedar la clínica de la encefalopatía hipoxicoisquémica o de la pérdida del bienestar fetal. Una vez descartadas las causas más comunes y trabajando conjuntamente con el bioquímico clínico y el neuropediatra, podrán orientar el complejo abordaje diagnóstico y terapéutico. En los últimos años, la mayor experiencia de las unidades y las modernas técnicas de laboratorio han permitido diagnósticos mucho más precoces y tratamientos más beneficiosos para los pacientes afectados. Desarrollo. Se analizan en esta revisión los síntomas clínicos de presentación en una serie consecutiva de 51 neonatos con manifestaciones neurológicas y diagnosticados finalmente de un ECM. Conclusiones. La orientación diagnóstica y el pronóstico variarán considerablemente, a la vez que se puede ofrecer un consejo genético y en ocasiones proceder al diagnóstico prenatal. Desgraciadamente, el pronóstico de los ECM con manifestaciones neurológicas de inicio neonatal sigue siendo reservado y la morbimortalidad elevada (AU)

Introduction. Foetal distress and hypoxic-ischaemic encephalopathy are two of the most frequent causes of neonatal morbidity and mortality. They can be caused by a number of factors. Uterine and intrapartum asphyxia are the two most common causes; nevertheless, there are also other causing factors that are not usually considered, such as inborn errors of metabolism (IEM), for example. Manifestations can be very different, not particularly specific and easily mistaken for the first two situations. The neonatologist and, later, the neuropaediatrician must be familiar with the initial clinical-biochemical presenting symptoms, as they can often mimic the clinical picture of hypoxic-ischaemic encephalopathy or the foetal distress. Once the most common causes have been ruled out and working in collaboration with the clinical biochemist and neuropaediatrician, they will be able to offer guidance on the complex diagnostic and therapeutic approach. In recent years, the combination of the wider experience held by departments and modern laboratory techniques has made it possible to establish much earlier diagnoses and treatments that are of greater benefit to the affected patients. Development. In this review we analyse the clinical presenting symptoms in a consecutive series of 51 newborn infants with neurological manifestations and who were finally diagnosed with IEM. Conclusions. The diagnostic approach and prognosis will vary considerably, while genetic counselling can be offered and prenatal diagnosis can sometimes be performed. Unfortunately, the prognosis of IEM with inborn neurological manifestations is still uncertain and the morbidity and mortality rates remain high (AU)

Protocolo de actuación ante la sospecha de una encefalopatía metabólica en la infancia / Protocol guiding the procedure to be followed when faced with a suspected metabolic encephalopathy in infancy

Introducción. Los avances en el diagnóstico y el tratamientode los errores congénitos del metabolismo (ECM) han reavivadoel interés por estas enfermedades en los últimos años. Laenorme complejidad de esta patología supone un gran esfuerzo enel diagnóstico y la necesidad de recurrir, en muchas ocasiones, aexámenes complementarios complejos que sólo se realizan en centrosde referencia especializados. Objetivo. Revisar y exponer laclínica y los métodos de diagnóstico mediante la elaboración de unprotocolo de actuación para intentar facilitar la asistencia a estospacientes. Desarrollo y conclusiones. Proponemos un esquema diagnósticoen tres niveles: un primer nivel basado en la historia clínica,la edad de presentación, los signos y los síntomas, con el queestableceremos la sospecha clínica del tipo de ECM. Un segundonivel diagnóstico en el que, teniendo en cuenta los datos obtenidospreviamente, se valorará la realización de unos tests confirmatoriosbasales para establecer grupos de patrones bioquímicos que nosacercan más al diagnóstico etiológico. Pensamos que estas pruebasbasales deberían estar disponibles en la mayoría de los hospitales.Un tercer nivel se refiere a la realización de métodos diagnósticosespecíficos y que habitualmente se llevan a cabo en centros de referencia.Revisamos también aquellas encefalopatías metabólicasasociadas a epilepsia y retraso psicomotor o mental por ser losmotivos de consulta más frecuentes asociados a ECM en Neuropediatría

Introduction. Advances in the diagnosis and treatment of inborn errors of metabolism (IEM) have aroused renewedinterest in these diseases in recent years. The vast degree of complexity involved in this pathology requires a great amount ofeffort in its diagnosis and, on many occasions, the need to resort to complex complementary examinations that can only beperformed in specialised reference centres. Aims. To review and outline the clinical features and diagnostic methods bydrawing up a protocol to be followed in an attempt to offer care to these patients. Development and conclusions. We proposea diagnostic schema divided into three levels: the first level is based on the patient record, age at onset, and the signs andsymptoms, which will enable us to establish the clinical suspicion of the type of IEM. On the second diagnostic level, theforegoing information is taken into account in order to decide whether it is advisable to carry out certain basal confirmatorytests in order to establish groups of biochemical patterns that allow us to get closer to an aetiological diagnosis. We believethat these basal tests should be available in most hospitals. A third level refers to employing specific diagnostic methods whichare frequently carried out in reference centres. We also review metabolic encephalopathies that are associated to epilepsy andpsychomotor or mental retardation due to their being the most common reasons for visits related to IEM in Neuropaediatricunits