Actividad proliferativa y alteraciones cromosomicas de las ceculas musculares lisas en la ateroesclerosis / Proliferative activity and chromosomal alterations of smooth muscle cells in atherosclerosis

La causa de muerte más frecuente en los países desarrollados es la ateroesclerosis. Sus lesiones características, además del depósito lipídico, son el engrosamiento focal de la pared arterial con proliferación de células musculares lisas (CML) e infiltración mononuclear y presencia de vasos neoformados. En este trabajo estudiamos el fenómeno proliferativo y las alteraciones citogenéticas de las CML. Estas células, identificadas mediante inmunohistoquímica por su expresión de actina muscular específica, eran dipolides, con un alto índice de proliferación demostrado por expresión de la proteína nuclear PCNA. Un porcentaje elevado de CML expresó intensamente a la oconproteína p53. Además se encontraron claros indicios de inestabilidad cromosómica. Los hallazgos más frecuentes fueron trisomía del cromosoma 11. También se observó ampliación del gen FGF-3. Estos hallazgos permiten inferir que la proliferación de CML es activa, tiene relación con la acumulación o mutación de la oncoproteína p53 y además presenta alteraciones cromosómicas específicas y relacionadas con los factores de crecimiento. La presencia de este tipo de cambios nos lleva a considerar a la hiperplasia de las CML en la placa ateromatosa como una expresión celular de carácter clonal. (AU)

Actividad proliferativa y alteraciones cromosomicas de las ceculas musculares lisas en la ateroesclerosis / Proliferative activity and chromosomal alterations of smooth muscle cells in atherosclerosis

La causa de muerte más frecuente en los países desarrollados es la ateroesclerosis. Sus lesiones características, además del depósito lipídico, son el engrosamiento focal de la pared arterial con proliferación de células musculares lisas (CML) e infiltración mononuclear y presencia de vasos neoformados. En este trabajo estudiamos el fenómeno proliferativo y las alteraciones citogenéticas de las CML. Estas células, identificadas mediante inmunohistoquímica por su expresión de actina muscular específica, eran dipolides, con un alto índice de proliferación demostrado por expresión de la proteína nuclear PCNA. Un porcentaje elevado de CML expresó intensamente a la oconproteína p53. Además se encontraron claros indicios de inestabilidad cromosómica. Los hallazgos más frecuentes fueron trisomía del cromosoma 11. También se observó ampliación del gen FGF-3. Estos hallazgos permiten inferir que la proliferación de CML es activa, tiene relación con la acumulación o mutación de la oncoproteína p53 y además presenta alteraciones cromosómicas específicas y relacionadas con los factores de crecimiento. La presencia de este tipo de cambios nos lleva a considerar a la hiperplasia de las CML en la placa ateromatosa como una expresión celular de carácter clonal.

Hipertensión arterial en pacientes sometidos a endarterectomía carotídea. ¿La hipertensión es un factor predisponente o desencadenante de la hemorragia intraplaca carotídea? / Hypertension in patients submitted to carotid endarterectomy. Does hypertension predispose or trigger intraplaque carotid hemorrhage?

Para obtener información sobre el papel de la hipertensión en la génesis de las placas carotídeas complicadas, en 195 piezas de endarterectomías de 191 pacientes (143 hipertensos y 48 normotensos) se estudiaron la inmunofenotipificación celular, la apoptosis y las alteraciones de los cromosomas 7 y 11, y de la amplificación génica del FGF-3. Los hallazgos sugieren que la hemorragia intraplaca se debería a la ruptura de los vasos de neoformación en relación con los infiltrados inflamatorios y al desbalance entre el crecimiento celular clonal y el alto índice apoptótico, lo cual tendría un papel importante en la evolución de las placas complicadas, independientemente de la hipertensión

Hipertensión arterial en pacientes sometidos a endarterectomía carotídea. ¿La hipertensión es un factor predisponente o desencadenante de la hemorragia intraplaca carotídea? / Hypertension in patients submitted to carotid endarterectomy. Does hypertension predispose or trigger intraplaque carotid hemorrhage?

Para obtener información sobre el papel de la hipertensión en la génesis de las placas carotídeas complicadas, en 195 piezas de endarterectomías de 191 pacientes (143 hipertensos y 48 normotensos) se estudiaron la inmunofenotipificación celular, la apoptosis y las alteraciones de los cromosomas 7 y 11, y de la amplificación génica del FGF-3. Los hallazgos sugieren que la hemorragia intraplaca se debería a la ruptura de los vasos de neoformación en relación con los infiltrados inflamatorios y al desbalance entre el crecimiento celular clonal y el alto índice apoptótico, lo cual tendría un papel importante en la evolución de las placas complicadas, independientemente de la hipertensión (AU)

Problemática en la detección del inmunofenotipo en patología tumoral: aspectos técnicos y diagnósticos / The problem in immunophenotype detection in tumoral pathology technical and diagnostical aspects

En este estudio revisamos 416 casos de tumores malignos con el fin de evaluar las contribuciones y los problemas relacionados con la determinación del inmunofenotipo. De éstos pudimos resolver 338 casos y observamos que la mayor contribución de esta determinación fue en aquellos casos que requirieron: diagnóstico de estirpe tumoral, tipificación de linfomas y diagnóstico diferencial entre carcinoma y linfoma. En los 78 casos restantes no pudimos determinar el inmunofenotipo debido a: condiciones inadecuadas de las muestras en el 71 por ciento (incluyendo denaturalización del antígeno, material insuficiente y alteraciones tisulares como necrosis y hemorragia) y en 29 por ciento debido a la falta de antisuero específico, problemas técnicos y otras causas

Problemática en la detección del inmunofenotipo en patología tumoral: aspectos técnicos y diagnósticos / The problem in immunophenotype detection in tumoral pathology technical and diagnostical aspects

En este estudio revisamos 416 casos de tumores malignos con el fin de evaluar las contribuciones y los problemas relacionados con la determinación del inmunofenotipo. De éstos pudimos resolver 338 casos y observamos que la mayor contribución de esta determinación fue en aquellos casos que requirieron: diagnóstico de estirpe tumoral, tipificación de linfomas y diagnóstico diferencial entre carcinoma y linfoma. En los 78 casos restantes no pudimos determinar el inmunofenotipo debido a: condiciones inadecuadas de las muestras en el 71 por ciento (incluyendo denaturalización del antígeno, material insuficiente y alteraciones tisulares como necrosis y hemorragia) y en 29 por ciento debido a la falta de antisuero específico, problemas técnicos y otras causas

Tumores Mullerianos mixtos malignos / Malignant mixed Mullrian tumors

Se estudió en seis tumores müllerianos mixtos malignos, previamente clasificados en tres homólogos y tres heterólogos, su capacidad pluripotencial a través de la determinación de expresión de marcadores biológicos de estirpe y diferenciación. Ellos definieron un patrón homólogo caracterizado por la expresión de citoqueratina, vimentina, desmina y actina. Dos casos de este grupo fueron negativos para mioglobina, miosina esquelética y proteínas S 100, confirmando el carácter homólogo; y otro positivo para mioglobina fue considerado heterólogo. El patrón heterólogo la expresión de los marcadores homólogos y tambíén fue positivo para mioglobina, miosina esquelética o proteínas S 100. No se observó marcación para Factor VIII en las células neoplásicas. La inmunotipificación con marcadores biológicos permitio reconocer áreas sarcomatosas de carcinoma y establecer diferenciación celular, contribuyendo a efectuar diagnósticos de certeza y clasificación correcta

Tumores Mullerianos mixtos malignos / Malignant mixed Mullrian tumors

Se estudió en seis tumores m³llerianos mixtos malignos, previamente clasificados en tres homólogos y tres heterólogos, su capacidad pluripotencial a través de la determinación de expresión de marcadores biológicos de estirpe y diferenciación. Ellos definieron un patrón homólogo caracterizado por la expresión de citoqueratina, vimentina, desmina y actina. Dos casos de este grupo fueron negativos para mioglobina, miosina esquelética y proteínas S 100, confirmando el carácter homólogo; y otro positivo para mioglobina fue considerado heterólogo. El patrón heterólogo la expresión de los marcadores homólogos y tambíén fue positivo para mioglobina, miosina esquelética o proteínas S 100. No se observó marcación para Factor VIII en las células neoplásicas. La inmunotipificación con marcadores biológicos permitio reconocer áreas sarcomatosas de carcinoma y establecer diferenciación celular, contribuyendo a efectuar diagnósticos de certeza y clasificación correcta (AU)

Reticulosis medular histiocítica / Histiocytic medullary reticulosis

La Reticulosis Medular Histiocítica constituye una neoplasia maligna generalmente fatal en un período corto de tiempo. Los histiocitos atípicos invaden hueso, médula ósea, higado, bazo, intestino, meninges, piel agregando nosotros laringe, localización no referida en la bibliografia consultada. Las lesiones cutáneas constituyen el 10-13% del compromiso general; consisten en tumores queratósicos ulcerados, distribuidos en tronco y miembros. Los métodos inmunohistoquimicos (lisozima, alfa, antitripsina, S-100) son actualmente otro elemento importante de diagnóstico, siendo como en nuestro caso positivos tanto en laringe como piel. La evolución es mala, falleciendo en poco tiempo por sobreinfecciones o bien hemorragias. Nuestra paciente respondió satisfactoriamente a la quimioterapia instituida, en un período de dos años de control.

Mieloma a IgD con plasmocitomas cutáneos múltiples / IgD myeloma with multiple cutaneous plasmocytomas

Presentamos una paciente de 59 años portadora de un mieloma a IgD, considerado una de las formas más raras de mieloma múltiple. Usualmente el mieloma se localiza en médula ósea y huesos, con eventual extensión más tarde a sitios extramedulares. No son habituales los plasmocitomas extramedulares cualquiera sea la inmonoglobulina aumentada, pero cuando se trata de IgD, aumenta considerablemente la incidencia de compromiso de partes blandas, incluida la piel.

Reticulosis medular histiocítica / Histiocytic medullary reticulosis

La Reticulosis Medular Histiocítica constituye una neoplasia maligna generalmente fatal en un período corto de tiempo. Los histiocitos atípicos invaden hueso, médula ósea, higado, bazo, intestino, meninges, piel agregando nosotros laringe, localización no referida en la bibliografia consultada. Las lesiones cutáneas constituyen el 10-13% del compromiso general; consisten en tumores queratósicos ulcerados, distribuidos en tronco y miembros. Los métodos inmunohistoquimicos (lisozima, alfa, antitripsina, S-100) son actualmente otro elemento importante de diagnóstico, siendo como en nuestro caso positivos tanto en laringe como piel. La evolución es mala, falleciendo en poco tiempo por sobreinfecciones o bien hemorragias. Nuestra paciente respondió satisfactoriamente a la quimioterapia instituida, en un período de dos años de control. (AU)

Mieloma a IgD con plasmocitomas cutáneos múltiples / IgD myeloma with multiple cutaneous plasmocytomas

Presentamos una paciente de 59 años portadora de un mieloma a IgD, considerado una de las formas más raras de mieloma múltiple. Usualmente el mieloma se localiza en médula ósea y huesos, con eventual extensión más tarde a sitios extramedulares. No son habituales los plasmocitomas extramedulares cualquiera sea la inmonoglobulina aumentada, pero cuando se trata de IgD, aumenta considerablemente la incidencia de compromiso de partes blandas, incluida la piel. (AU)

Punción aspiración con aguja fina de mas abdominales bajo control ecografico: diagnostico citologico y experiencia con marcadores biologicos / Aspiration puncture with fine needle of abdominal masses under echographic control: cytological diagnosis and experience with biological markers

Se efectuaran 43 punciones aspiraciones con aguja fina de masas abdominais (hígado, páncreas, colon, vesícula) bajo control ecográfico. El diagnóstico de las muestras se realizó con métodos citológicos de rutina y se efectuó inmunodetección de marcadores biológicos de tumor, de estirpe y origen. Se evaluó la sensibilidad y exactitud del método en el diagnóstico de masas abdominales y se discuten las ventajas de este procedimiento

Punción aspiración con aguja fina de mas abdominales bajo control ecografico: diagnostico citologico y experiencia con marcadores biologicos / Aspiration puncture with fine needle of abdominal masses under echographic control: cytological diagnosis and experience with biological markers

Se efectuaran 43 punciones aspiraciones con aguja fina de masas abdominais (hígado, páncreas, colon, vesícula) bajo control ecográfico. El diagnóstico de las muestras se realizó con métodos citológicos de rutina y se efectuó inmunodetección de marcadores biológicos de tumor, de estirpe y origen. Se evaluó la sensibilidad y exactitud del método en el diagnóstico de masas abdominales y se discuten las ventajas de este procedimiento (AU)

Marcadores biológicos de diferenciación de los epitelios malpighianos: aplicación en el diagnóstico y pronóstico de lesiones preneoplásicas y neoplásicas / Biologic differentiation markers of malpighian epithelia: application for the diagnosis and prognosis of preneoplastic and neoplastic lesions

Los epitelios malpighianos sintetizan proteínas propias de la diferenciación córnea que no han sido encontradas en otros epitelios. Entre ellas, la filagrina y la involucrina han podido ser aisladas, purificadas y usadas para la producción experimental de antisueros. El uso de estos antisueros em reacciones inmunohistoquímicas permite observar en cortes histológicos convencionales, la localización y distribución de estas proteínas en los epitelios. Los epitelios normales revelan patrones de distribución constantes y característicos de su grado de diferenciación. En los epitelios patológicos estos patrones se alteran, tanto en la cantidad del producto final de la reacción como en la forma de su distribución En algunos casos, estas desviaciones de los patrones de distribución revelan zonas puntuales de disqueratosis dificilmente visibles en las preparaciones de rutina para diagnóstico histopatológico. Las proliferaciones neoplásicas revelan una característica disminución o ausencia de tinción indicadoras de fallas iniciales en el mecanismo de maduración. El uso de estos marcadores de diferenciación se perfila como instrumento de ayuda en el diagnóstico y pronóstico de lesiones preneoplásicas y neoplásicas de los epitelios malpighianos

Marcadores biológicos de diferenciación de los epitelios malpighianos: aplicación en el diagnóstico y pronóstico de lesiones preneoplásicas y neoplásicas / Biologic differentiation markers of malpighian epithelia: application for the diagnosis and prognosis of preneoplastic and neoplastic lesions

Los epitelios malpighianos sintetizan proteínas propias de la diferenciación córnea que no han sido encontradas en otros epitelios. Entre ellas, la filagrina y la involucrina han podido ser aisladas, purificadas y usadas para la producción experimental de antisueros. El uso de estos antisueros em reacciones inmunohistoquímicas permite observar en cortes histológicos convencionales, la localización y distribución de estas proteínas en los epitelios. Los epitelios normales revelan patrones de distribución constantes y característicos de su grado de diferenciación. En los epitelios patológicos estos patrones se alteran, tanto en la cantidad del producto final de la reacción como en la forma de su distribución En algunos casos, estas desviaciones de los patrones de distribución revelan zonas puntuales de disqueratosis dificilmente visibles en las preparaciones de rutina para diagnóstico histopatológico. Las proliferaciones neoplásicas revelan una característica disminución o ausencia de tinción indicadoras de fallas iniciales en el mecanismo de maduración. El uso de estos marcadores de diferenciación se perfila como instrumento de ayuda en el diagnóstico y pronóstico de lesiones preneoplásicas y neoplásicas de los epitelios malpighianos (AU)