RESUMEN
Resumen: Estudios recientes sobre las causas de muerte en el postoperatorio de cirugía no cardíaca han identificado a la lesión miocárdica como una complicación que se asocia con eventos cardíacos adversos mayores que aumentan la mortalidad a 30 días. La lesión miocárdica se manifiesta como una elevación de las troponinas cardíacas que se produce durante o a los 30 días después de la cirugía, sin que los pacientes presenten síntomas y sin cambios en el electrocardiograma de superficie. En la actualidad, se busca mejorar el diagnóstico oportuno de esta complicación y desarrollar terapias preventivas. En esta revisión abordamos la evidencia de esta lesión, sus mecanismos fisiopatológicos y su manejo.
Abstract: Recent studies on the death causes in the postoperative period of non-cardiac surgery have identified myocardial injury as a complication that is associated with major adverse cardiac events that increase mortality at 30 days after surgery. This kind of myocardial lesion is characterized by the elevation of the cardiac troponins levels during or in the 30 days after the surgery, without symptoms ischemia or changes in the electrocardiogram. Currently, one main goal has been the timely diagnosis of this complication, besides preventive therapies development. The present review article examines the current body of knowledge of this injury, the physiopathological mechanisms and its management.
RESUMEN
Resumen: El síndrome de Stickler tiene una incidencia de uno en 7,500-9,000 recién nacidos. Es una enfermedad del tejido conectivo con patrón de herencia autosómico dominante en la mayoría de los casos, aunque también con patrón recesivo, por afección patogénica de genes procolágeno como COL2A1, COL11A1, entre otros. Cursa con manifestaciones multisistémicas craneofaciales, oculares, auditivas, esqueléticas/articulares y se ha asociado a prolapso de la válvula mitral. Se diferencian tres tipos: tipo I (el más frecuente, 75%) o síndrome de Stickler completo, tipo II o síndrome de Stickler ocular y el tipo III u oto-espóndilo-displasia megaepifisaria. El diagnóstico se realiza al probar las manifestaciones o al demostrar una variante genética patogénica. Respecto al manejo anestésico en la paciente obstétrica, se recomienda evitar la anestesia general. Se presenta el caso de una paciente de 26 años con diagnóstico de síndrome de Stickler tipo I, con embarazo a término y su relación con la anestesia neuroaxial. A pesar de su incidencia, no existe literatura médica acerca del manejo de la anestesia neuroaxial en este tipo de pacientes.
Abstract: Stickler syndrome has an incidence of 1/7.500-9.000 in newborns. It is a connective tissue disease with an autosomal dominant inheritance pattern in most cases, but also with a recessive pattern, due to the pathogenic involvement of procollagen genes such as COL2A1, COL11A1, among others. It is characterized by craniofacial, ocular, auditory and skeletal/joint multisystemic signs and symptoms, and has been associated with prolapse of the mitral valve. Three types are differentiated: type I (the most frequent, 75%) or complete Stickler syndrome, type II or ocular Stickler syndrome and type III or oto-espondilo-megaepiphyseal dysplasia. The diagnosis is made by confirming the signs and symptoms or by verifying the presence of a pathogenic genetic variant. With respect to the anesthetic management in the obstetric patient, it is recommended to avoid general anesthesia. The article illustrates the case of a female patient of 26 years with Stickler syndrome type I and full-term pregnancy, and associated implications for neuroaxial anesthesia. Despite its incidence, there is no medical literature on the management of neuraxial anesthesia in this type of patients.
