RESUMEN
Abstract: In the face of SARS-CoV-2 infection, an uncontrolled and unregulated response of the innate immune system can cause local and multisystem organ damage, which is characteristic of patients admitted to hospitals and who die from this virus. See some of the factors involved in the severe pathological pictures of this infection, mainly in men, in articles published between 2010 and 2021 and specialized books. Research shows that age, gender, race, and blood group (specifically A), coupled with factors such as immunosenescence and comorbidities, are crucial in the severity of the disease. Finally, it is suggested that, although men and women have the same probability of becoming ill with COVID-19, men are more likely to die because they have more ACE2 receptors in plasma, greater esterase activity, produce more proinflammatory cytokines, and respond differently to hormones (testosterone favors the innate immune response more while estrogens favor the adaptive one) and to the effects of dopamine inhibitors, involved in the inflammatory response. In addition, androgen hormones regulate the TMPRSS receptor and induce metalloproteases involved in adhesion and fibrotic processes.
Resumen: Debido a la infección por SARS-CoV-2, la respuesta no controlada ni regulada del sistema inmune innato puede provocar daño orgánico local y multisistémico, que es característico en pacientes que ingresan a los hospitales y fallecen por causa del virus. Este estudio revisa algunos de los factores implicados con los cuadros patológicos graves de la infección, principalmente en hombres, de artículos publicados entre 2010 y 2021, y libros especializados. La investigación muestra que la edad, el sexo, la raza y el grupo sanguíneo (específicamente el A), aunados a diversos factores (inmunosenescencia y comorbilidades), son decisivos en la gravedad de la enfermedad. Finalmente, se plantea que, aunque los hombres y mujeres tienen la misma probabilidad de padecer COVID-19, los hombres tienen mayor posibilidad de morir, puesto que poseen más receptores ACE2 en plasma, mayor actividad de esterasas, producen más citocinas proinflamatorias y responden diferente a las hormonas (la testosterona favorece más la respuesta inmune innata mientras que los estrógenos a la adaptativa) y a los efectos de los inhibidores de dopamina implicados en la respuesta inflamatoria. Además, los andrógenos regulan al receptor TMPRSS e inducen metaloproteasas implicadas en procesos fibróticos y de adhesión.
Asunto(s)
COVID-19 , SARS-CoV-2 , Masculino , Humanos , Femenino , Inmunidad Innata , Citocinas , HormonasRESUMEN
Introducción : Para estudiar el efecto de cualquier producto natural, aunque sea de uso habitual de la medicina tradicional, es necesario establecer previamente los márgenes de seguridad para su utilización en humanos. En el caso de Erythroxylum coca, para trazar sus perspectivas de uso como fitofármaco o de producto industrial, es necesario conocer si tiene algún grado de toxicidad o si es completamente inocuo, no obstante, su larga tradición de consumo. Objetivo : Explorar el efecto de un extracto hidro-alcohólico de E. coca sobre granulocitos y mononucleares de voluntarios donadores humanos, en condiciones de cultivo celular. Se examinó, por un lado, el efecto sobre la viabilidad celular y la actividad del sistema mitocondrial/citoplasmático de óxido-reductasas y, por otra parte, se exploró su efecto sobre la funcionalidad celular a través de la determinación de la capacidad fagocítica, la quimiotaxis, la endocitosis y la actividad microbicida, en el ámbito de la inmunidad innata, y la capacidad de liberación o estimulación de citoquinas en el ámbito de la respuesta inflamatoria. Materiales y Métodos : Se evaluó la viabilidad por Azul Tripan, la actividad de oxido reductasas por reducción de MTT, la capacidad endocitica de levaduras, quimiotaxis en gel de agarosa hacia el péptido Fmlp y actividad microbicida sobre S.aureus. Las liberaciones de citoquinas se evaluaron por ELISA. Resultados : Se encontró que a las dosis equivalentes a la del consumo habitual humano, los leucocitos conservan su viabilidad (0,13µg/ml), la que se mantiene hasta dosis relativamente altas (130µg/ml). En esta franja de seguridad se encontró que E. coca no altera la capacidad de las enzimas mitocondriales y citoplasmáticas de óxido- reducción, al contrario, en dosis bajas es capaz de estimular dicha actividad. La actividad quimiotactica no es afectada por el extracto hidroalcoholico de coca por el contrario a dosis intermedias esta actividad se eleva de manera ostensible. La capacidad endocitica no se ve afectada y por el contrario se pudo observar un estímulo de la misma; en la actividad microbicida no existe cambios significativos. Conclusiones : Se concluye que, este producto a las dosis equivalentes a las recomendadas por la medicina tradicional no tiene efectos deletéreos sobre la viabilidad y funcionalidad de los leucocitos humanos. En lo que respecta a la actividad del extracto sobre la producción de citoquinas, se encontró que E. coca tiene efecto de estimulación en la liberación de TNF e inhibición de IL-10 modulando así mayor actividad proinflamatoria.
Introduction : In order to study the effect of any natural product, even if it is commonly used in traditional medicine, it is necessary to previously establish the safety margins for its use in humans. In the case of Erythroxylum coca, in order to trace its prospects of use as a phytopharmaceutical or industrial product, it is necessary to know if it has any degree of toxicity or if it is completely innocuous, despite its long tradition of consumption. Objective : To explore the effect of a hydro-alcoholic extract of E. coca on granulocytes and mononuclear cells of human donor volunteers, under cell culture conditions. We examined, on the one hand, the effect on cell viability and the activity of the mitochondrial/cytoplasmic oxidoreductase system and, on the other hand, it was explored its effect on cellular functionality through the determination of phagocytic capacity, chemotaxis, endocytosis and microbicidal activity, in the field of innate immunity, and the capacity of release or stimulation of cytokines in the field of inflammatory response. Materials and Methods : Viability by Trypan Blue, oxidoreductase activity by MTT reduction, endocytic capacity of yeast, chemotaxis in agarose gel towards Fmlp peptide and microbicidal activity on S.aureus were evaluated. Cytokine release was evaluated by ELISA. Results : It was found that at doses equivalent to the usual human consumption, leukocytes retain their viability (0.13µg/ml), which is maintained up to relatively high doses (130µg/ml). In this safety range it was found that E. coca does not alter the capacity of mitochondrial and cytoplasmic oxidation-reduction enzymes, on the contrary, at low doses it is able to stimulate such activity. The chemotactic activity is not affected by the hydroalcoholic extract of coca, on the contrary, at intermediate doses this activity is ostensibly elevated. The endocytic capacity is not affected and, on the contrary, a stimulus of the same was observed; in the microbicidal activity there are no significant changes. Conclusions : It is concluded that this product, at doses equivalent to those recommended by traditional medicine, has no deleterious effects on the viability and functionality of human leukocytes. Regarding the activity of the extract on the production of cytokines, it was found that E. coca has a stimulating effect on the release of TNF and inhibition of IL-10, thus modulating greater proinflammatory activity.
RESUMEN
Introducción: La protección ante agentes biológicos propios y externos de los cnidarios dependen de la inmunidad innata, la cual consta de tres procesos inmunológicos principales: 1) reconocimiento inmunológico, 2) señalización intracelular, y 3) respuesta efectora. Objetivo: Revisar críticamente el conocimiento actual del repertorio molecular involucrado en la respuesta inmune en cnidarios, así como, su papel en el establecimiento de la simbiosis, y las posibles aplicaciones biotecnológicas de las moléculas involucradas en el proceso de inmunidad. Métodos: Se realizó una revisión de artículos científicos encontrados a través de las bases de datos del NCBI, Google Scholar y Scielo, con palabras claves como inmunidad y/o reconocimiento inmunológico en cnidarios, en una ventana de tiempo de la última década, sin descartar literatura clásica más antigua. Resultados: El reconocimiento inmunológico consiste en receptores inmunológicos que reconocen patrones moleculares e inducen respuestas efectoras como la movilización de moléculas al sitio de la infección, la ingestión microbiana y la formación de moléculas que activan cascadas de señalización. La fase de señalización involucra mediadores de la traducción de señales que activan genes de trascripción, y cascadas de señalización intracelular que inician respuestas de defensa adecuadas. Las respuestas efectoras incluyen la capa superficial del mucus, péptidos antimicrobianos, especies reactivas de oxígeno y la respuesta celular mediada por fagocitosis. Por último, se presenta un esquema y una tabla integral de las vías de respuesta inmune en los cnidario. Conclusiones: La inmunidad en Cnidaria está mediada por mecanismos de defensa complejos integrados por receptores de reconocimiento de patógenos, vías de señalización intracelular, células y moléculas efectoras encargadas de la eliminación del patógeno, y reconocimiento-aceptación de simbiontes. El estudio de compuestos activos del sistema inmune en Cnidaria ha sido poco explorado, sin embargo, el trabajo realizado con otros compuestos presentes en las toxinas de este filo, los sitúa como una fuente importante de moléculas antimicrobianas dignas de un análisis de bioprospección.
Introduction: Cnidarians depend on innate immunity for protection against both their own and external biological agents. It consists of three main immunological processes: 1) immune recognition, 2) intracellular signaling, and 3) effector response. Objective: To critically review current knowledge of the molecular repertoire involved in the immune response in cnidarians, its role in symbiosis, and possible biotechnological applications. Methods: We used keywords such as immunity, and immunological recognition in cnidarians, in the NCBI, Scielo and Google Scholar databases, for the last decade. Results: Cnidarian immune recognition consists of molecular pattern receptors and responses such as the mobilization of molecules to the site of infection, microbial ingestion, and the formation of molecules that activate signaling cascades. The signaling phase involves translation mediators that activate transcriptional genes and intracellular signaling cascades that initiate defenses. Effector responses include surface layer mucus, antimicrobial peptides, reactive oxygen species, and the cellular response mediated by phagocytosis. Conclusions: Immunity in Cnidaria is mediated by complex defense mechanisms composed of pathogen recognition receptors, intracellular signaling pathways, effector cells and molecules responsible for pathogen elimination, and recognition of symbionts. There is a potential for toxin compounds useful as antimicrobial molecules.
Asunto(s)
Animales , Cnidarios/inmunología , Inmunidad Innata , SimbiosisRESUMEN
Background: Systemic lupus erythematosus (SLE) is characterized by a wide spectrum of clinical and immunological abnormalities. New data have emerged about the role of inflammasomes in autoimmune diseases. We aimed to investigate whether basal inflammasome activation occurs in SLE patients, and whether a relationship between inflammasome-related-cytokines and disease activity exists. Methods: Fourteen (14) consecutive SLE patients and 13 healthy individuals, matched by sex, age and ethnicity, were included. Demographics, laboratory and clinical data were recorded. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients and controls were obtained and monocytes were isolated by negative selection. Purified monocytes were stimulated with LPS in the presence or absence of Caspase-1 inhibitor. CD14 and Caspase-1 expression were analyzed by flow cytometry. Cytokine levels were determined in plasma and culture supernatants by ELISA. Student's t test and MannWhitney tests were used for statistical analysis. Results: The percentage of CD14+/Caspase-1+ was significantly higher in monocytes from SLE patients compared to normal controls (p<0.01). These findings paralleled with higher plasma levels of IL-1β (p<0.05) and IL-18 (p<0.01) in those patients. Purified monocytes from SLE patients displayed a robust inflammatory response after LPS stimulation where Caspase-1, IL-1β and IL-18 were highly expressed. Plasma levels of IL-18 were also significantly higher in SLE patients with active disease (p<0.05). In addition, the production of IL-18 was reduced by 3 fold when Caspase-1 inhibitor was added to the cultures. Conclusions: Monocytes from SLE patients exhibited increased inflammasome activation, characterized by high expression of Caspase-1, IL-1β and IL-18. Caspase-1 specific inhibitor decreased inflammasome activation (in vitro) by suppressing the production of IL-18.(AU)
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) se caracteriza por presentar diversas anormalidades clínicas e inmunológicas. El ensamblaje de los componentes del inflamasoma da lugar a la activación de caspasa-1, generando la liberación de citoquinas pro-inflamatorias IL-1β e IL-18. Objetivos: Evaluar si existe una activación basal del inflamasoma en pacientes con LES y determinar la asociación de las citoquinas IL-1β e IL-18 con la actividad de la enfermedad. Materiales y métodos: Se incluyeron 14 (n=14) pacientes consecutivos con LES y 13 (n=13) controles, pareados por edad, sexo y raza. Se recogieron datos clínicos, demográficos y de laboratorio. Los monocitos fueron aislados a partir de células mononucleares de sangre periférica obtenidas de pacientes y controles. Los monocitos purificados fueron estimulados con LPS, en presencia y ausencia de inhibidor de caspasa-1. La expresión de CD14 y caspasa-1 fueron determinados por citometría de flujo. Niveles de citoquinas fueron determinadas en plasma y en sobrenadantes de cultivos mediante técnica de ELISA. Test de Student y Mann-Whitney fueron usados para el análisis estadístico. Resultados: El porcentaje de CD14+/caspasa-1+ fue significativamente superior en monocitos de pacientes con LES vs. controles (p<0,01). En forma paralela, se encontraron niveles plasmáticos significativamente superiores de IL-1β (p<0,05) y de IL-18 (p<0,01) en pacientes con LES. Monocitos purificados de pacientes lúpicos presentaron una robusta respuesta inflamatoria luego de ser estimulados con LPS, donde caspasa-1, IL-1β e IL-18 fueron altamente expresados. Niveles plasmáticos de IL-18 fueron significativamente mayores en pacientes con LES y enfermedad activa (p<0,05). Por otro lado, la producción de IL-18 se redujo casi 3 veces cuando se agregó inhibidor de caspasa-1 en cultivos.(AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Lupus Eritematoso Sistémico , Patogenesia Homeopática , Inflamasomas , Inmunidad Innata , Citocinas , Reumatología , Enfermedades Reumáticas , 28599RESUMEN
BACKGROUND: Systemic lupus erythematosus (SLE) is characterized by a wide spectrum of clinical and immunological abnormalities. New data have emerged about the role of inflammasomes in autoimmune diseases. We aimed to investigate whether basal inflammasome activation occurs in SLE patients, and whether a relationship between inflammasome-related-cytokines and disease activity exists. METHODS: Fourteen (14) consecutive SLE patients and 13 healthy individuals, matched by sex, age and ethnicity, were included. Demographics, laboratory and clinical data were recorded. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients and controls were obtained and monocytes were isolated by negative selection. Purified monocytes were stimulated with LPS in the presence or absence of Caspase-1 inhibitor. CD14 and Caspase-1 expression were analyzed by flow cytometry. Cytokine levels were determined in plasma and culture supernatants by ELISA. Student's t test and Mann-Whitney tests were used for statistical analysis. RESULTS: The percentage of CD14+/Caspase-1+ was significantly higher in monocytes from SLE patients compared to normal controls (p<0.01). These findings paralleled with higher plasma levels of IL-1ß (p<0.05) and IL-18 (p<0.01) in those patients. Purified monocytes from SLE patients displayed a robust inflammatory response after LPS stimulation where Caspase-1, IL-1ß and IL-18 were highly expressed. Plasma levels of IL-18 were also significantly higher in SLE patients with active disease (p<0.05). In addition, the production of IL-18 was reduced by 3 fold when Caspase-1 inhibitor was added to the cultures. CONCLUSIONS: Monocytes from SLE patients exhibited increased inflammasome activation, characterized by high expression of Caspase-1, IL-1ß and IL-18. Caspase-1 specific inhibitor decreased inflammasome activation (in vitro) by suppressing the production of IL-18.
RESUMEN
RESUMEN Introducción: Durante la gestación se produce una tolerancia frente antígenos semialogénicos. Diversos mecanismos previenen el rechazo inmunológico del feto durante un embarazo para permitir que el mismo llegue a término. Objetivo: Determinar los parámetros inmunológicos de la inmunidad innata en el segundo trimestre de gestación y evaluar si existe una activación de la misma. Material y métodos:Estudio prospectivo en el que se incluyó 30 pacientes: 20 cursando segundo trimestre de la gestación y 10 mujeres no gestantes. Se recogieron muestras sanguíneas y se analizaron, determinando: hemograma, PCR, complemento y fagocitos, previa frma de consentimiento informado. Resultados:Se observó disminucion signifcativa del hematocrito y glóbulos rojos. También se observó disminución de los linfocitos durante la gestación, en comparación con el grupo control. El C3 (Componente 3 del Complemento), presentó correlación positiva al tiempo de gestación y al número de embarazos. Los monocitos, la fagocitosis y lisis celular se vieron aumentadas en las embarazadas con respecto a los controles. Hubo correlación negativa respecto a la edad gestacional para eosinóflos. Conclusión:El aumento de mediadores de la inmunidad innata en el segundo trimestres de la gestación podrían ser los responsables de los mecanismo inmunologicos involucrados en el sostén, desarrollo y evolución de un embarazo exitoso.
SUMMARY Introduction:During pregnancy, the body builds up a tolerance to semialogenic antigens. Diverse mechanisms prevent the immunological rejection of the fetus during a pregnancy to allow it to get to term. Objective:The aim is to determine the immunological parameters of the decrease in the innate immunity in the second trimester of pregnancy and to evaluate whether there is an activation of this process. Material And Methods: A prospective study in which 30 patients were analyzed: 20 in the second trimester of pregnancy and 10 non pregnant women. Blood samples were collected and then analyzed, determining: a complete blood count, PCR, complement, and phagocytes, following the signing of the informed consent form. Results: We observed signifcant decrease in hematocrit and red blood cells. There was also a decrease in the lymphocytes during gestation in pregnant women compared to the control group. C3 (complement component 3), showed a positive correlation to gestation time and the number of pregnancies. Monocytes, phagocytosis, and cell lysis were greatly increased in pregnant women during check ups. There was a negative correlation between gestacional age and eosinophils. Conclusion: The increase in innate immunity meidators in the second trimester of pregnancy could be responsible for the immunological mechanisms involved in the development and evolution of a successful pregnancy.
RESUMEN
RESUMEN:Con el objetivo de describir la aplicación clínica de las moléculas presentadoras de péptidos como nexo fundamental entre la respuesta inmunitaria innata y adquirida en la Medicina Interna se desarrolló la presente investigación. Se consultó un total de 16 bibliografías, llegando a la conclusión de que las moléculas presentadoras de péptidos se expresan en células de la respuesta innata, pero presentan los péptidos antígenos a células de la respuesta adquirida (linfocitos T). Las clases fundamentales son las moléculas presentadoras de péptidos I y II que reconocen antígenos endógenos y exógenos, respectivamente, para ser presentados a los linfocitos TCD8 o TCD4 para su eliminación. Estos conocimientos son indispensables en el área clínica debido a su relación con los trasplantes de órganos y numerosas enfermedades autoinmunitarias.[AU]
Asunto(s)
Humanos , Receptores de Péptidos , Péptidos y Proteínas de Señalización Intercelular , Inmunidad InnataRESUMEN
Resumen Leptospirosis es una enfermedad re-emergente de distribución mundial ocasionada por espiroquetas patogénicas del género Leptospira que afectan humanos, animales domésticos o silvestres. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son diversas y son el resultado de la interacción de la respuesta inmune del hospedador y las condiciones de virulencia propias de las especies patógenas. Aunque se desconocen muchos aspectos de la inmunidad en la infección por Leptospira spp, es reconocido que los hospe deros susceptibles presentan diferencias en su respuesta inmune, como la activación/evasión del sistema del complemento, la activación de sub poblaciones celulares, la producción de citoquina y el desarrollo de anti cuerpos. El estudio del perfil inmunológico en pacientes con leptospirosis ha sido documentado y contribuye en la identificación de biomarcadores asociados con severidad. Esta revisión presenta algunos de los eventos relacionados con la respuesta inmune desde el ingreso de la bacteria en la fase inicial de la infección hasta su multiplicación y generación de enfer medad en el humano.
Abstract Leptospirosis is a re-emergent disease of worldwide distribution caused by pathogenic spirochetes of the Leptospira genus that affect humans, do mestic and wild animals. The clinical manifestations of the disease are diverse and are the result of the interaction of the immune response of the host and the virulence conditions of the pathogenic species. Although many aspects of immunity in infection with Leptospira spp are unknown, it is recognized that susceptible hosts show differences in their immune res ponse, such as activation / evasion of the complement system, activation of cellular subpopulations, production of cytokines, development of anti bodies. Study of the immunological profile in patients with leptospirosis has been documented and contributes in the identification of bio-markers associated with severity. This review presents updated events related to the immune response from the entry of the bacteria in the initial phase of the infection to its multiplication and generation of human disease.
RESUMEN
Indoor and outdoor air pollution has been considered a serious public health problem worldwide, and is associated annually with around 7 million deaths (4.8 million associated with outdoor air and 2.2 million indoor air). The main reasons for these deaths include: chronic obstructive pulmonary diseases, pneumonia, ischemic cardiopathy and lung cancer. In addition, epidemiological studies have associated exposure to this type of pollutants with a greater susceptibility to the development of infectious and non-infectious diseases. One of the most important infectious diseases is tuberculosis, which over the years has worsened with the emergence of resistant multi-drug strains, as well as with association with other diseases such as diabetes mellitus type 2 and the acquired immune deficiency syndrome (AIDS). In fact, despite efforts made by the World Health Organization to stop the epidemic, a large number of deaths (about 1.7 million worldwide) are still caused by this disease. In this review, a brief summary will be made of the effects of exposure to indoor and outdoor air pollution on the innate immune response against tuberculosis, and how these alterations could be linked to the development of pulmonary tuberculosis.
La contaminación del aire de interiores y de exteriores ha sido considerada un serio problema de salud pública a nivel mundial, el cual se asocia anualmente con alrededor de 7 millones de muertes (4.8 millones asociadas con el aire de exteriores y 2.2 millones con el aire de interiores). Entre las principales razones ligadas a estas muertes se encuentran: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía, cardiopatía isquémica y cáncer de pulmón. Además, estudios epidemiológicos han asociado la exposición a este tipo de contaminantes con mayor susceptibilidad para la aparición de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Entre las enfermedades infecciosas, una de las más importantes es la tuberculosis, la cual, durante el transcurso de los años, ha empeorado con el surgimiento de cepas resistentes a múltiples fármacos, así como por la asociación con otras afecciones como la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). A pesar del esfuerzo realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) por detener esta epidemia, aún existen anualmente un gran número de muertes causadas por esta enfermedad: alrededor de 1.7 millones a nivel mundial. En esta revisión se hará un breve resumen de los efectos que tiene la exposición a la contaminación del aire de interiores y de exteriores en la respuesta inmune innata en contra de la tuberculosis, y cómo estas alteraciones pueden estar ligadas a la aparición de tuberculosis pulmonar.
Asunto(s)
Humanos , Tuberculosis , Salud Pública , Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida , Contaminación del Aire , Material Particulado , Inmunidad , Inmunidad InnataRESUMEN
Multiple sclerosis is a demyelinating inflammatory disease that affects the central nervous system. Its etiology is the result of a complex interaction between genetic and environmental factors that trigger a deregulated immune response, with the resulting inflammation and neuronal/axonal degeneration. Neuroinflammation is triggered when peripheral leukocytes migrate to the central nervous system and release cytokines such as interleukins 1 and 6 (IL-1 and 6) and tumor necrosis factor (TNF), which act on dwelling cells. The innate immune system plays an important role in the onset and progression of the disease by identifying molecular patterns associated with pathogens and damage, which modulate effector and regulatory functions of the cells where they are expressed, in order to direct the specific immune response. Th17 cells favor the disruption of the blood-brain barrier, which enables the migration of leukocytes to the central nervous system and the triggering of the inflammatory cascade; the Th1 profile (IL-1, IL-6) collaborates to perpetuate it. B-cell function is to produce antibodies and cytokines (IL-6, IL-12 and TFN). Knowledge on multiple sclerosis pathophysiology will enable the development of new therapeutic options that impact on natural history of the disease and its prognosis.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que afecta el sistema nervioso central. Su etiología es el resultado de una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales que desencadenan una respuesta inmune desregulada, con la consiguiente inflamación y degeneración neuronal/axonal. La neuroinflamación se desencadena cuando los leucocitos periféricos migran al sistema nervioso central y liberan citocinas como interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF), que actúan sobre células residentes del mismo. El sistema inmune innato desempeña un papel importante en el inicio y progresión de la enfermedad, mediante la identificación de patrones moleculares asociados con patógenos y daño, que modulan las funciones efectoras y reguladoras de las células donde se expresan, para dirigir la respuesta inmune específica. Las células Th17 favorecen la disrupción de la barrera hematoencefálica, que permite la migración de leucocitos al sistema nervioso central y desencadena la cascada de la inflamación; el perfil Th1 (IL-1, IL-6) colabora para perpetuarla. La función de las células B es la producción de anticuerpos y citocinas (IL-6, IL-12 y TFN). Conocer la fisiopatología de la esclerosis múltiple permitirá desarrollar nuevas opciones terapéuticas que impacten en la historia natural de la enfermedad y su pronóstico.
Asunto(s)
Citocinas/inmunología , Inflamación/fisiopatología , Esclerosis Múltiple/fisiopatología , Animales , Barrera Hematoencefálica/metabolismo , Movimiento Celular/fisiología , Progresión de la Enfermedad , Humanos , Inmunidad Innata/inmunología , Inflamación/inmunología , Leucocitos/metabolismo , Esclerosis Múltiple/inmunología , Pronóstico , Células Th17/inmunologíaRESUMEN
The serotonergic and immunological hypothesis of depression proposes that certain types of excessive stress distort the relationship between the activities of the innate immune and central nervous systems, so that the stress caused by an infection, or excessive psychological stress, activate toll-like receptors such as the TLR-4, the transcription factor NF-kB, the inflammasome NLRP3, as well as the secretion of interleukin-1 beta (IL-1ß), interleukin-6 (IL-6) and other factors of the innate immune response, causing first, the general symptoms of the disease which appear with any infection, but also those characteristic of depressive illness such as dysphoria and anhedonia. The evidence indicates that, if the stimulus persists or recurs within 24 hours, the indole-2, 3-dioxygenase enzyme (IDO) of the kynurenine metabolic pathway, which increases the synthesis of quinolinic acid, is activated with an associated reduction of serotonin synthesis. Quinolinic acid activates NMDA receptors in the central nervous system and stimulates the secretion of interleukins IL-6 and 1L-1ß, among others, promoting hyper-activity of the HPA axis and reinforcing a bias of the tryptophan metabolism to produce quinolinic acid, and interleukins by the innate immune system, further reducing the synthesis of serotonin and consolidating the depressive process. We discuss the evidence showing that this process can be initiated by either interleukin stimulated by an infection or some vaccines or excessive psychological stress that activates the HPA axis together with said innate immune response, causing a process of aseptic inflammation in the central nervous system.
Asunto(s)
Depresión/fisiopatología , Sistema Hipotálamo-Hipofisario/fisiopatología , Quinurenina/metabolismo , Modelos Neurológicos , Modelos Psicológicos , Sistema Hipófiso-Suprarrenal/fisiopatología , Serotonina/metabolismo , Animales , Infecciones Bacterianas/inmunología , Infecciones Bacterianas/fisiopatología , Encéfalo/fisiopatología , Citocinas/fisiología , Depresión/inmunología , Humanos , Sistema Hipotálamo-Hipofisario/inmunología , Conducta de Enfermedad/fisiología , Inmunidad Innata , Indolamina-Pirrol 2,3,-Dioxigenasa/fisiología , Inflamación/inmunología , Inflamación/fisiopatología , Interleucinas/fisiología , Neuroglía/fisiología , Sistema Nervioso Periférico/inmunología , Sistema Nervioso Periférico/fisiopatología , Sistema Hipófiso-Suprarrenal/inmunología , Ácido Quinolínico/fisiología , Receptores de N-Metil-D-Aspartato/fisiología , Serotonina/deficiencia , Aislamiento Social , Estrés Psicológico/inmunología , Estrés Psicológico/fisiopatología , Receptor Toll-Like 4/fisiología , Triptófano/metabolismo , Vacunas/efectos adversosRESUMEN
La hipótesis sobre las causas de la depresión basada en la acción de la serotonina y del sistema inmunológico, propone que ciertos tipos de estrés distorsionan la relación entre la actividad del sistema inmunitario innato y la del sistema nervioso central. El estrés causado por una infección o el estrés psicológico excesivo activan receptores de tipo toll, como el TLR-4, el factor de transcripción NF-kB, el inflamasoma NLRP3, así como la secreción de interleucina 1 beta (IL-1ß) e interleucina 6 (IL-6); esto causa, en primer lugar, los síntomas generales de enfermedad que aparecen con cualquier infección, pero también los síntomas característicos de la depresión como disforia y anhedonia. Las evidencias indican que, si el estímulo persiste o se repite en las siguientes 24 horas, se activa la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO) de la vía metabólica de la quinurenina, lo cual incrementa la síntesis del ácido quinolínico y reduce la síntesis de serotonina. El ácido quinolínico activa los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central y estimula la secreción de, entre otras, las interleucinas IL-6 e 1L-1ß, las cuales promueven la hiperactividad del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal y refuerzan la desviación del metabolismo del triptófano hacia la producción de ácido quinolínico, así como de las interleucinas de la inmunidad innata, con lo cual se reduce más la síntesis de serotonina y se consolida el proceso depresivo. Este proceso puede ser iniciado por las interleucinas estimuladas por una infección, así como por algunas vacunas o por un estrés psicológico excesivo que active el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal simultáneamente con la respuesta inmunológica innata, con lo que se provocaría un proceso de inflamación estéril en el sistema nervioso central.
The serotonergic and immunological hypothesis of depression proposes that certain types of excessive stress distort the relationship between the activities of the innate immune and central nervous systems, so that the stress caused by an infection, or excessive psychological stress, activate toll-like receptors such as the TLR-4, the transcription factor NF-kB, the inflammasome NLRP3, as well as the secretion of interleukin-1 beta (IL-1ß), interleukin-6 (IL-6) and other factors of the innate immune response, causing first, the general symptoms of the disease which appear with any infection, but also those characteristic of depressive illness such as dysphoria and anhedonia. The evidence indicates that, if the stimulus persists or recurs within 24 hours, the indole-2, 3-dioxygenase enzyme (IDO) of the kynurenine metabolic pathway, which increases the synthesis of quinolinic acid, is activated with an associated reduction of serotonin synthesis. Quinolinic acid activates NMDA receptors in the central nervous system and stimulates the secretion of interleukins IL-6 and 1L-1ß, among others, promoting hyper-activity of the HPA axis and reinforcing a bias of the tryptophan metabolism to produce quinolinic acid, and interleukins by the innate immune system, further reducing the synthesis of serotonin and consolidating the depressive process. We discuss the evidence showing that this process can be initiated by either interleukin stimulated by an infection or some vaccines or excessive psychological stress that activates the HPA axis together with said innate immune response, causing a process of aseptic inflammation in the central nervous system.
Asunto(s)
Depresión , Sistema Hipófiso-Suprarrenal , Serotonina , Neuroglía , Interleucina-6 , Interferón gamma , Interleucina-10 , Interleucina-1beta , Sistema Inmunológico , Inmunidad Innata , Sistema NerviosoRESUMEN
Abstract: Objective: To identify and characterize Aedes aegypti's AAEL006536 gene proximal upstream cis-regulatory sequences activated by dengue virus infection. Materials and methods: A. aegypti Rockefeller strain mosquitoes were blood fed or infected with dengue virus 2. Open chromatin profiling was then carried out in pools of midguts from each group of mosquitoes. Results: The proximal upstream region does not contain open chromatin sites in the midguts of blood-fed mosquitoes as detected by FAIRE-qPCR. In contrast, two cis-regulatory sites were identified in the same upstream region of dengue virus-infected mosquito midguts. The distal sequence contains STAT-, REL- and C/EBP-type transcription factor binding sites. Conclusion: The activation of two proximal cis-regulatory sequences, induced by dengue virus infection, is mediated by chromatin remodeling mechanisms. Binding sites suggest a dengue virus infection-induced participation of immunity transcription factors in the up-regulation of this gene. This suggests the participation of the AAEL006536 gene in the mosquito's antiviral innate immune response.
Resumen: Objetivo: Identificar y caracterizar las secuencias reguladoras activadas por la infección por virus dengue en la región proximal del gen AAEL006536 de Aedes aegypti. Material y métodos: Mosquitos de la cepa Rockefeller de A. aegypti se infectaron con virus dengue o se alimentaron con sangre. Se obtuvieron los perfiles de cromatina abierta del locus en los intestinos de cada uno de los grupos. Resultados: Se identificaron dos sitios reguladores solo en los intestinos de mosquitos infectados por virus dengue. El sitio distal contiene sitios de unión a factores de transcripción tipo REL, STAT y C/EBP. Conclusiones: La activación de dos sitios reguladores proximales está mediada por la remodelación de la cromatina. Los sitios de unión a factores de transcripción en el sitio regulador distal sugieren la participación de las vías de inmunidad en la regulación del gen. Esto sugiere la participación de este gen en la respuesta inmune del mosquito frente a la infección viral.
Asunto(s)
Animales , Femenino , Genes de Insecto , Proteínas de Insectos/genética , Aedes/genética , Virus del Dengue/fisiología , Mosquitos Vectores/genética , Regulación Viral de la Expresión Génica , Análisis de Secuencia de ADN , Aedes/inmunología , Ensamble y Desensamble de Cromatina , Interacciones Huésped-Patógeno , Mosquitos Vectores/inmunología , Inmunidad Innata , Intestinos/virologíaRESUMEN
Dengue fever, caused by dengue virus (DENV) infection, is one of the most important diseases in the world, not only due to the high morbidity/mortality rates it causes, but also because of its great economic and social impact in tropical/subtropical countries. DENV infection has a wide range of clinical manifestations ranging from asymptomatic infection or infection with mild symptoms to severe dengue that can lead to death. At present, no etiological treatment or effective globally distributed vaccine against the four DENV serotypes exists. Despite great efforts made to understand the mechanism associated with DENV disease pathogenesis the causes leading to severe dengue presentation have not been clarified. Some hypotheses seek to give a biological and physiological explanation to the clinical manifestations that appear during the infection. Based on the evidence that after contact with dendritic cells DENV alters the functionality of these cells, this review aims to describe the most relevant findings regarding the importance of dendritic cells in the context of DENV infection and progression of the illness.
El dengue, causada por el virus dengue (DENV), es una de las enfermedades más importantes no sólo por los altos índices de morbilidad/mortalidad, sino también por su gran impacto económico y social en los países de las regiones tropicales/subtropicales. La infección por el DENV cursa por un variado rango de manifestaciones clínicas que van desde una infección asintomática o con síntomas leves, hasta el dengue grave que puede ser fatal. En la actualidad, no se dispone de un tratamiento etiológico y tampoco de una vacuna eficaz mundialmente distribuida, contra los 4 serotipos del DENV. A pesar de los grandes esfuerzos orientados a entender el mecanismo asociado con la patogénesis de la enfermedad, aún no se ha logrado esclarecer de forma definitiva las causas que conllevan a las formas graves de enfermedad. Algunas hipótesis buscan dar una explicación biológica y fisiológica a las manifestaciones clínicas que se presentan durante la infección. Dado que una de ellas sugiere que luego del contacto con las células dendríticas el DENV altera su funcionalidad, la presente revisión tiene como objetivo describir los hallazgos más relevantes referentes a la importancia de dichas células en el marco de la infección por el DENV y progresión de la enfermedad.
Asunto(s)
Humanos , Replicación Viral/inmunología , Células Dendríticas/inmunología , Dengue/inmunología , Virus del Dengue/inmunología , Progresión de la Enfermedad , Inmunidad Celular , Inmunidad InnataRESUMEN
La actividad antibacteriana de los sueros de bovino y de búfalo fue evaluada in vitro de manera indirecta con dos reacciones de inmunohemólisis: (i) un ensayo de hemólisis-hemoaglutinación sobre eritrocitos no sensibilizados de conejo y (ii) un ensayo de cinética de eritrocitos no sensibilizados de conejo frente a concentraciones crecientes de suero. La actividad bactericida de los sueros fue evaluada in vitro cuantificando la reducción de desarrollo de un inóculo de Escherichia coli en medio de cultivo enriquecido con suero de ambas especies. En el ensayo de hemólisis-hemoaglutinación, la hemólisis máxima se observó hasta la dilución 1:16 del suero de ambas especies. El mayor porcentaje de hemólisis se obtuvo con el suero de búfalo (84,7 ± 9,71%) respecto del suero bovino (71,0 ± 5,05%). Sin embargo no se hallaron diferencias en las diluciones de suero necesarias para obtener el 50% de la hemólisis total, siendo estas de 10,2 ± 2,48 para el suero de bovinos y de 11,8 ± 2,18 para el suero de búfalo. El suero de búfalo redujo el desarrollo bacteriano en un 69,8% respecto del 47,2% obtenido por el suero de bovino. No obstante estos resultados, se necesitarán estudios adicionales para corroborar estos hallazgos in vivo.
The antibacterial activity of serum of bovine and buffaloes was evaluated in vitro indirectly by two immunohemolysis assays: (i) an unsensitized rabbit blood cells hemolysis-hemagglutination assay and (ii) and a hemolytic-kinetic of unsensitized rabbit blood cells in function of increasing serum concentrations. The serum bactericidal activity was evaluated in vitro by quantifying the reduction of the development of an Escherichia coli inoculum in a culture medium enriched with serum of both species. In the hemolysis-hemagglutination assay, the máximum haemolysis was observed until a 1:16 serum dilution for both species. The highest percentage of hemolysis was obtained with buffalo serum (84.7 ± 9.71%) with respect to bovine serum (71.0 ± 5.05%). However, no differences were found in the serum dilutions necessary to obtain 50% of the total hemolysis, being these 10.2 ± 2.48 for the serum of cattle and 11.8 ± 2.18 for the serum of buffalo. Buffalo serum reduced bacterial growth by 69.8% compared to 47.2% obtained by bovine serum. Despite these results, additional studies will be needed to corroborate these findings in vivo.
RESUMEN
RESUMEN Introduction: Variants in genes encoding for HIV-1 co-receptors and their natural ligands have been individually associated to natural resistance to HIV-1 infection. However, the simultaneous presence of these variants has been poorly studied. Objective: To evaluate the association of single and multilocus haplotypes in genes coding for the viral co-receptors CCR5 and CCR2, and their ligands CCL3 and CCL5, with resistance or susceptibility to HIV-1 infection. Materials and methods: Nine variants in CCR5-CCR2, two SNPs in CCL3 and two in CCL5 were genotyped by PCR-RFLP in 35 seropositive (cases) and 49 HIV-1-exposed seronegative Colombian individuals (controls). Haplotypes were inferred using the Arlequin software, and their frequency in individual or combined loci was compared between cases and controls by the chi-square test. A p' value <0.05 after Bonferroni correction was considered significant. Results: Homozygosis of the human haplogroup (HH) E was absent in controls and frequent in cases, showing a tendency to susceptibility. The haplotypes C-C and T-T in CCL3 were associated with susceptibility (p'=0.016) and resistance (p'<0.0001) to HIV-1 infection, respectively. Finally, in multilocus analysis, the haplotype combinations formed by HHC in CCR5-CCR2, T-T in CCL3 and G-C in CCL5 were associated with resistance (p'=0.006). Conclusion: Our results suggest that specific combinations of variants in genes from the same signaling pathway can define an HIV-1 resistant phenotype. Despite our small sample size, our statistically significant associations suggest strong effects; however, these results should be further validated in larger cohorts.
ABSTRACT Introducción. Algunas variantes en genes que codifican los correceptores del HIV-1 y sus ligandos se han asociado individualmente a la resistencia natural frente a dicha infección. Sin embargo, su presencia simultánea ha sido poco estudiada. Objetivo. Evaluar la asociación de haplotipos individuales y multilocus en genes que codifican los correceptores virales CCR5 y CCR2 y sus ligandos CCL3 y CCL5 con la resistencia o la propensión a la infección por el HIV-1. Materiales y métodos. Nueve variantes en CCR5-CCR2, dos en CCL3 y dos en CCL5 fueron genotipificadas mediante reacción en cadena de la polimerasa de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción (Restriction Fragment Length Polymorphism-PCR-RFLP) en 35 individuos seropositivos (casos) y 49 seronegativos expuestos (controles) de Colombia. Los haplotipos se infirieron utilizando el programa Arlequín, y su frecuencia individual o combinada se comparó en los casos y los controles mediante la prueba de ji al cuadrado. Se consideró significativo un valor de p'<0,05 después de la corrección de Bonferroni. Resultados. La homocigosis del haplogrupo humano (HH) E estaba ausente en los controles y era frecuente en los casos, es decir, con tendencia hacia la propensión. Los haplotipos C-C y T-T en CCL3 se asociaron con la propensión (p'=0,016) y la resistencia (p'<0,0001), respectivamente. Por último, en el análisis multilocus, el haplotipo combinado formado por HHC en CCR5-CCR2, T-T en CCL3 y G-C en CCL5 se asoció con la resistencia (p'=0,006). Conclusión. Los resultados de este estudio sugieren que ciertas combinaciones específicas de variantes en los genes de una misma vía de señalización pueden definir un fenotipo resistente al HIV-1. Aunque el tamaño de la muestra era pequeño, las asociaciones estadísticamente significativas sugieren un efecto considerable; sin embargo, estos resultados deben validarse en cohortes de mayor tamaño.
Asunto(s)
Humanos , Haplotipos/genética , Infecciones por VIH/microbiología , Infecciones por VIH/epidemiología , VIH-1/inmunología , Receptores CCR5/genética , Polimorfismo de Nucleótido Simple/genética , Inmunidad Innata/inmunología , Fenotipo , Infecciones por VIH/genética , Estudios de Cohortes , VIH-1/genética , VIH-1/química , Colombia , Polimorfismo de Nucleótido Simple/fisiología , Genotipo , Inmunidad Innata/fisiologíaRESUMEN
La obesidad infantil constituye un importante problema de salud en la actualidad, que está experimentando un incremento en todo el mundo. En las personas obesas el exceso de tejido adiposo blanco genera una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, al incrementar la secreción de moléculas inflamatorias y disminuir la de antiinflamatorias -- adiponectina y citosina --. Actualmente se reconoce que el tejido adiposo posee implicaciones en la inmunidad innata debido a que en el adipocito se expresan receptores de tipo Toll, que al activarse conducen a una cascada de señalización intracelular y así se promueve el inicio de una respuesta inflamatoria. Por la importancia del tema, en este trabajo se describe dicho proceso celular y su influencia en el inicio y la perpetuación del estado proinflamatorio presente en la obesidad(AU)
Infantile obesity constitutes an important health problem at the present time that is experiencing an increment in the entire world. In obese people the excess of white adipic tissue generates a low degree chronic inflammatory response, when increasing the secretion of inflammatory molecules and diminishing the anti-inflammatory ones -- adiponectin and cytosine --. At the moment it is recognized that the adipic tissue possesses implications in the innate immunity because in the adipose cell, Toll-like receptors are expressed and drive to a cascade of intracelular signaling when being activated, and the beginning of an inflammatory response is promoted this way. Due to the importance of the topic, in this work this cellular process and its influence in the beginning and the perpetuation of the proinflamatory state in the obesity is described(AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adiposidad , Receptores Toll-Like , Obesidad Infantil , Obesidad , Inmunidad InnataRESUMEN
Herpes simplex viruses and humans have co-existed for tens of thousands of years. This long relationship has translated into the evolution and selection of viral determinants to evade the host immune response and reciprocally the evolution and selection of host immune components for limiting virus infection and damage. Currently there are no vaccines available to avoid infection with these viruses or therapies to cure them. Herpes simplex viruses are neurotropic and reside latently in neurons at the trigeminal and dorsal root ganglia, occasionally reactivating. Most viral recurrences are subclinical and thus, unnoticed. Here, we discuss the initial steps of infection by herpes simplex viruses and the molecular mechanisms they have developed to evade innate and adaptive immunity. A better understanding of the molecular mechanisms evolved by these viruses to evade host immunity should help us envision novel vaccine strategies and therapies that limit infection and dissemination.
Los virus herpes simplex y humanos co-existen desde decenas de miles de años. Esta prolongada relación se ha traducido en la evolución y selección de determinantes virales para evadir la respuesta inmune y recíprocamente la evolución y selección de componentes inmunes del hospedero para limitar la infección viral y el daño que producen. Actualmente no existen vacunas para evitar la infección de estos virus o terapias que la curen. Los virus herpes simplex son neurotrópicos y permanecen latentes en neuronas de ganglios trigémino y dorsales, reactivándose esporádicamente. La mayoría de las recurrencias por virus herpes simplex son sub-clínicas y por tanto pasan inadvertidas. Aquí discutimos los pasos iniciales de la infección porvirus herpes simplex y los mecanismos moleculares que estos virus han desarrollado para evadir la respuesta inmune innata y adaptativa. Una mejor comprensión de los mecanismos moleculares evolucionados por estos virus para evadir la respuesta inmune del hospedero deberían ayudarnos visualizar nuevas estrategias para desarrollar vacunas y terapias que limiten su infección y diseminación.
Asunto(s)
Humanos , Inmunidad Adaptativa/inmunología , Herpes Simple/inmunología , Evasión Inmune , Simplexvirus/patogenicidad , Apoptosis/fisiología , Interferón Tipo I/inmunología , Simplexvirus/fisiología , Latencia del Virus/fisiología , Replicación Viral/fisiologíaRESUMEN
Los desórdenes asociados con la exposición al gluten incluyen entidades que difieren en la fisiopatogenia, la clínica y el diagnóstico, pero comparten el mismo factor ambiental desencadenante (gluten) y, en consecuencia, el tratamiento (dieta libre de gluten). Se pueden clasificar en procesos autoinmunes, mediados principalmente por linfocitos T helper 2 e IgA; alérgicos,mediados por Linfocitos T helper 1 e IgE; y procesos no autoinmunes ni alérgicos, posiblemente mediados por una respuesta inmunológica innata. Las manifestaciones dermatológicas de dichos desórdenes son muy variadas, por lo que es fundamental su conocimiento por parte de los dermatólogos, a fin de realizar un diagnóstico temprano.
Disorders associated with gluten exposure include entities differing in pathogenesis, clinical and diagnosis, but sharing the same environmental trigger (gluten) and, consequently, treatment options (gluten-free diet). They can be classified in autoimmune processes, mediated primarily by T helper 2 lymphocytes and Ig A; allergic processes, mediated by T helper 1 lymphocytes and Ig E; and non-autoimmune or allergic processes, probably mediated by an innate immune response. Dermatological manifestations of these disorders are varied, so it is essential knowledge by dermatologists to make an early diagnosis.
Asunto(s)
Glútenes , Hipersensibilidad , Enfermedad Celíaca , Sistema Inmunológico , Síndromes de Malabsorción , Enfermedades de la PielRESUMEN
Candida albicans es una levadura comensal, que bajo ciertas circunstancia puede convertirse en patógeno. La capacidad de cambiar se forma constituye un factor de virulencia, permitiéndole a la levadura invadir y diseminarse. El sistema inmune innato es capaz de reconocer las diferentes morfologías de C. albicans activando receptores (PRRs) que reconocen PAMPs o patrones moleculares conservados. Las células inmunes más importantes son los macrófagos y los neutrófilos que desencadenan una respuesta efectora a través de la fagocitosis y la activación de estrés oxidativo contra C. albicans. Las células dendríticas, por su parte expresan la mayoría de los PRRs involucrados en el reconocimiento de C. albicans activando la secreción de citoquinas hacia una respuesta tipo TH1 (inducida por INF tipo1, IL-12, INFγ, ), Treg (inducida por TGFβ, IL-10) y TH17 (inducida por IL-23, IL6). Las células epiteliales no sólo constituyen una barrera física frente a la infección por C. albicans, sino son fundamentales en el reconocimiento primario de este microorganismo. Mediante una respuesta bifásica estas células activan diferencialmente, vías de transducción de señales que determinan que no se active una respuesta de citoquinas frente a la presencia de blastoconidios (forma comensal) y que se active frente a presencia de hifas (forma invasora). Por su parte, C. albicans es capaz de desarrollar mecanismos evasivos de la respuesta inmune. Esta compleja interacción y hongo-hospedero determina si el hospedero será capaz de eliminar a este microorganismo o si éste finalmente invadirá expresando su virulencia.
Candida albicans is a comensal microorganism that under certain circumstances is able to transform into a pathogen. This ability to switch constitute a virulence factor that C. albicans uses to invade and spread. The innate immune system recognize the different forms of C. albicans activating receptors (PRRs) that recognize PAMPs or conserved molecular patterns. The most important immune cells are macrophages and neutrophils that generate an effector response through phagocytosis and oxidative burst against C. albicans. Dendritic cells express the most of PRRs involved in the recognition of C. albicans activating the cytokines synthesis forward to a TH1 (induced by INF tipo1, IL-12, INFγ), Treg (induced by TGFβ, IL-10) y TH17 (induced by IL- 23, IL6) immune response. Epithelial cells not only constitute a physical barrier against C. albicans, but they are crucial in the first recognition of this microorganism. Through a biphasic response these cells differentially activate pathways that determine a no cytokine response when blastoconidia (commensal form) is present and an inflammatory response in presence of hyphae (pathogenic form). C. albicans develops immune evasive mechanism. This complex host-fungi interaction determines if the host will eradicate the infection or if this microorganism will invade the host, expressing it virulence.