RESUMO
A úlcera péptica é causada, na sua maioria, por infecção pelo Helicobacter pylori, sendo portanto recomendada sua erradicação. Um dos tratamentos da erradicação mais frequentemente utilizado é o esquema tríplice baseado em inibidor de bomba protônica associado a dois antimicrobianos. O inibidor da bomba de prótons freqüentemente é continuado por mais três semanas com monoterapia, após o esquema de erradicação, para assegurar cicatrização da úlcera e alívio dos sintomas, em pacientes com úlcera duodenal ativa. O esomeprazol é um dos isômeros ópticos dos composto racêmico omeprazol e, assim, tem o mesmo mecanismo de ação, porém com área sob a curva (AUC) maior e menor variabilidade polimórfica em seu metabolismo hepático. Assim, é possível melhor eficácia clínica do esomeprazol, com efeito inibitório mais duradouro e profundo sobre a secreção ácida gástrica durante o período de 24 horas e menor variação interindividual na acidez gástrica. Vários trabalhos publicados mostraram que o tratamento de erradicação do H. Pylori com esquema tríplice baseado em esomeprazol, por uma semana, tem a mesma eficácia na cicatrização da úlcera duodenal que o tratamento tríplice baseado em omeprazol, por uma semana, continuado por três semanas com omeprazol. Este estudo busca confirmar esses dados em centros brasileiros. O objetivo primário deste estudo foi avaliar as taxas de cicatrização em pacientes com úlcera duodenal, após uma semana de tratamento de erradicação do H. pylori, seguida por quatro semanas de observação sem tratamento. Os pacientes receberam tratamento de erradicação com a terapia tríplice esomeprazol 20mg bid + amoxilina 1.000mg bid + claritromicina 500mg bid, administrados por sete dias. Os objetivos segundários foram: avaliar as taxas de erradicação do H. Pylori; determinar a freqÜência e intensidade de sintomas como azia/pirose e dor epigástrica; avaliar a segurança e a tolerabilidade do esomeprazol em combinação com claritomicina e amoxicilina. O estudo foi aberto, não randonizado, não controlado, participando 12 centros no Brasil. No total, 144 pacientes foram analidados quando a eficácia clínica (análise por protocolo - PP). Os pacientes foram acompanhados por cinco semanas com duas visitas clínicas agendadas durante esse período. A dor epigástrica estava presente em 97,2por cento(140/144) dos pacientes no inicio do estudo
Assuntos
Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Masculino , Feminino , Amoxicilina , Claritromicina , Protocolos Clínicos , Infecções por Helicobacter/terapia , ATPases Translocadoras de Prótons , Úlcera Duodenal/terapia , Amoxicilina , Claritromicina , Avaliação de MedicamentosRESUMO
Helicobacter pylori (H. pylori) is believed to predispose carriers to gastric cancer by inducing chronic inflammation. The inflammatory processes may result in the generation of reactive oxygen and nitrogen species that damage DNA. In this study, we investigated the relationships between DNA damage in the gastric mucosa and cagA, vacA, and iceA genotypes of H. pylori. The study was conducted with biopsies from the gastric antrum and corpus of 98 H. pylori-infected and 26 uninfected control patients. H. pylori genotypes were determined by PCR and DNA damage was measured in gastric mucosal cells by the Comet assay (single cell gel electrophoresis). All patients were nonsmokers, not abusing alcohol, and not using prescription or recreational drugs. Levels of DNA damage were significantly higher (P < 0.0001) in the H. pylori-infected patients than in uninfected patients. In comparison with the level of DNA damage in the uninfected controls, the extent of DNA damage in both the antrum (OR = 8.45; 95% CI = 2.33-37.72) and the corpus (OR = 6.55; 95% CI = 2.52-17.72) was related to infection by cagA+/vacAs1m1 and iceA1 strains. The results indicate that the genotype of H. pylori is related to the amount of DNA damage in the gastric mucosa. These genotypes could serve as biomarkers for the risk of extensive DNA damage and possibly gastric cancer.
Assuntos
Antígenos de Bactérias/genética , Proteínas de Bactérias/genética , Dano ao DNA , Mucosa Gástrica/metabolismo , Genótipo , Helicobacter pylori/genética , Adulto , Idoso , Sequência de Bases , Ensaio Cometa , Primers do DNA , Feminino , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-IdadeRESUMO
Gastroparesia é definida como condição de média ocorrência, com significativa repercussão no bem-estar e no estado nutricional dos acometidos. Sua fisiopatologia é descrita ressaltando-se o papel central do aparato neuromuscular e dos diferentes mediadores químicos implicados no seu desencadeamento. Os aspectos diagnósticos da condição são abordados quanto às manifestações clínicas observadas e os variados métodos de investigação disponíveis. Por fim são apresentadas algumas opções terapêuticas, suas limitações e as novas perspectivas em andamento
Assuntos
Humanos , Gastroparesia/diagnóstico , Gastroparesia/fisiopatologia , Gastroparesia/terapia , Doenças do Sistema DigestórioRESUMO
A hemorragia digestiva alta (HDA) continua sendo uma das principais causas de atendimento hospitalar emergencial