RESUMO
Purpose: We determined the correlation between the Fitbit One and Actical accelerometer for quantifying the 3-day step count and activity levels in community-dwelling individuals with stroke. Method: Twelve participants with a mean age of 62.6 (SD 9.3) years wore both the Fitbit One and the Actical on the non-paretic ankle for 3 days. Regression analyses were performed to examine concurrent validity between the devices for step counts and sedentary, light, moderate, and vigorous activity. The relative error of the Fitbit One compared with the Actical in measuring step count was calculated. Results: Participants spent about 80% of their days being sedentary. The associations between the Fitbit One and the Actical were r>0.80 for step count and light-intensity activity across the 3 days of free-living activity. The overall relative error in measuring step count was 3.8%, with differences between those with walking speeds of less than 0.58 metres per second and 0.58 metres per second or more (27.4% [SD 34.2] vs. -8.0% [SD 10.7], p<0.001). Conclusions: The Fitbit One was associated with the Actical accelerometer in measuring step count and light-intensity activity during free-living activity after stroke, but had lower error in capturing step count for those with faster walking speeds. The Fitbit One may not be valid for capturing higher intensity activity after stroke.
Objectif : sur une période de trois jours, déterminer la corrélation entre le capteur d'activité Fitbit One et l'accéléromètre Actical pour quantifier le nombre de pas et le niveau d'activité de personnes ayant subi un accident vasculaire cérébral (AVC) et qui sont revenues en milieu ambulatoire. Méthodologie : au total, 12 participants, d'un âge moyen de 62,6 ans (ÉT 9,3), ont porté à la fois le Fitbit One et l'Actical sur leur cheville non parétique pendant trois jours. Les chercheurs ont effectué des analyses de régression pour examiner la validité convergente entre les appareils pour calculer le nombre de pas et l'activité sédentaire, légère, modérée et vigoureuse. Ils ont mesuré l'erreur relative du Fitbit One pour calculer le nombre de pas par rapport à celle de l'Actical. Résultats : Les participants consacraient environ 80 % de leur journée à des activités sédentaires. L'association entre le Fitbit One et l'Actical étaient de r>0,80 pour le calcul du nombre de pas et l'activité de faible intensité au cours des trois jours d'activités libres. L'erreur relative globale pour le calcul du nombre de pas s'élevait à 3,8 % et comportait des différences entre les personnes qui marchaient à une vitesse inférieure à 0,58 mètre par seconde et celles qui marchaient à au moins 0,58 mètre par seconde (27,4 [ÉT 34,2 %] par rapport à −8,0 [ÉT 10,7 %], p<0,001). Conclusions : Les chercheurs ont associé le capteur d'activité Fitbit One à l'accéléromètre Actical pour calculer le nombre de pas et l'activité d'intensité légère dans le cadre des activités libres après un AVC, mais le taux d'erreur dans le calcul du nombre de pas était plus faible chez les personnes qui marchaient plus vite. Le Fitbit One n'est peut-être pas valide pour capter les activités d'intensité plus élevée après un AVC.
RESUMO
BACKGROUND: Neonatal lung injury, a leading cause of morbidity in prematurely born infants, has been associated with arrested alveolar development and is often accompanied by goblet cell hyperplasia. Genes that regulate alveolarization and inflammation are likely to contribute to susceptibility to neonatal lung injury. We previously cloned Lgl1, a developmentally regulated secreted glycoprotein in the lung. In rat, O2 toxicity caused reduced levels of Lgl1, which normalized during recovery. We report here on the generation of an Lgl1 knockout mouse in order to determine whether deficiency of Lgl1 is associated with arrested alveolarization and contributes to neonatal lung injury. METHODS: An Lgl1 knockout mouse was generated by introduction of a neomycin cassette in exon 2 of the Lgl1 gene. To evaluate the pulmonary phenotype of Lgl1+/- mice, we assessed lung morphology, Lgl1 RNA and protein, elastin fibers and lung function. We also analyzed tracheal goblet cells, and expression of mucin, interleukin (IL)-4 and IL-13 as markers of inflammation. RESULTS: Absence of Lgl1 was lethal prior to lung formation. Postnatal Lgl1+/- lungs displayed delayed histological maturation, goblet cell hyperplasia, fragmented elastin fibers, and elevated expression of TH2 cytokines (IL-4 and IL-13). At one month of age, reduced expression of Lgl1 was associated with elevated tropoelastin expression and altered pulmonary mechanics. CONCLUSION: Our findings confirm that Lgl1 is essential for viability and is required for developmental processes that precede lung formation. Lgl1+/- mice display a complex phenotype characterized by delayed histological maturation, features of inflammation in the post-natal period and altered lung mechanics at maturity. Lgl1 haploinsufficiency may contribute to lung disease in prematurity and to increased risk for late-onset respiratory disease.
