Pronóstico de la epilepsia. Inicio del tratamiento crónico farmacológico / Prognosis in epilepsy: initiating long-term drug therapy

Introducción: El pronóstico en la epilepsia implica la probabilidad de alcanzar la remisión de las crisis epilépticas (CE) de forma espontánea o bajo tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE), o no conseguirla a pesar de un tratamiento oportuno. El tratamiento con FAE es recomendable después de una segunda CE no provocada. Tras una primera CE la decisión de iniciar o no el tratamiento con FAE depende de los riesgos de recurrencia y las ventajas o inconvenientes del tratamiento con FAE. El objetivo del tratamiento es alcanzar la ausencia de CE sin efectos adversos (EA). La selección de los FAE se realiza según tipo de epilepsia y las características demográficas y clínicas del paciente. Desarrollo: Búsqueda de artículos en Pubmed y recomendaciones de las Guías de Práctica Clínica (GPC) y Sociedades Científicas más relevantes referentes a pronóstico de la epilepsia y su tratamiento. Se clasifican las evidencias y recomendaciones según los criterios pronósticos del Oxford Center for Evidence-Based Medicine (2001) y de la European Federation of Neurological Societies (2004) para las actuaciones terapéuticas. Conclusiones: La mayoría de pacientes que inician una epilepsia consigue el control de sus CE. La mayoría de los FAE disponibles son útiles para el control de cualquier tipo de CE, su elección depende de las características del paciente. Se debe iniciar el tratamiento en monoterapia y a la menor dosis eficaz del FAE elegido, que suele controlar las CE en la mitad de los pacientes y con buena tolerancia. Ante la falta de eficacia del primer FAE, debe intentarse otra terapia alternativa, a ser posible en monoterapia, antes de instaurar una politerapia. Las posibilidades de control de las CE disminuyen con sucesivos fracasos terapéuticos

Introduction: Prognosis in epilepsy refers to the probability of either achieving seizure remission (SR), whether spontaneously or using antiepileptic drugs (AED), or failing to achieve control of epileptic seizures (ES) despite appropriate treatment. Use of AED is recommended after a second unprovoked ES. For a first episode, the decision of whether or not to start drug treatment depends on the risk of recurrence and the advantages or disadvantages of the antiepileptic drug. The main goal of treatment is achieving absence of ES without adverse effects (AE). AED is selected according to epilepsy type and the demographic and clinical characteristics of the patient. Development: A PubMed search located articles and recommendations by the most relevant scientific societies and clinical practice guidelines concerning epilepsy prognosis and treatment. Evidence and recommendations are classified according to the prognostic criteria of the Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (2001) and the European Federation of Neurological Societies (2004) for therapeutic actions. Conclusions: Most newly diagnosed epileptic patients achieve good control over their ES. The majority of the AEDs available at present provide effective control over all types of ES, and choice therefore depends on the patient's individual characteristics. Treatment should be initiated as monotherapy at the lowest effective dose, which in half of all patients provides ES control and is well tolerated. In cases in which the first AED is not effective, alternative therapy should be started, and monotherapy should be employed before combination therapy where possible. The probability of achieving good control over ES decreases with each successive treatment failure

Miopatía y neuropatía inducida por cloroquina: tetraparesia progresiva con arreflexia que simula una polirradiculoneuropatía. A propósito de dos casos / Chloroquine-induced myopathy and neuropathy: progressive tetraparesis with areflexia that simulates a polyradiculoneuropathy. Two case reports

Introducción. La cloroquina es un fármaco ampliamente utilizado en reumatología y, ocasionalmente, en dermatología. Desde el punto de vista neurotoxicológico, la cloroquina puede afectar a los nervios periféricos, a los músculos, a la unión neuromuscular y al sistema nervioso central. En el presente trabajo se analizan los hallazgos clínicos, neurofisiológicos y anatomopatológicos de dos pacientes con una neuromiopatía inducida por cloroquina, que se manifestaron como una polirradiculoneuropatía. Casos clínicos. Caso 1. Mujer de 75 años con artritis reumatoide tratada con cloroquina 250 mg/día durante cuatro años. Consultó por tetraparesia progresiva de predominio proximal de meses de evolución con arreflexia. Las pruebas analíticas y la punción lumbar fueron normales. Electromiograma (EMG): patrones miopáticos proximales y neuropáticos distales. Biopsia muscular: miopatía vacuolar con acúmulo de fagolisosomas, lípidos, lipofucsina, cuerpos mielínicos y curvilíneos. Caso 2. Mujer de 74 años con artropatía tratada con cloroquina 250 mg/día durante nueve meses. Presentó una paraparesia proximal progresiva con arreflexia universal. Las pruebas analíticas y la punción lumbar fueron normales. EMG: polineuropatia mixta sensitivomotora, patrón miógeno con descargas de alta frecuencia en psoas ilíaco y patrón neurógeno en los músculos distales. Biopsia muscular: miopatía vacuolar sugestiva de miopatía por cloroquina. Tras la retirada de la medicación presentaron una evolución favorable de la clínica. Conclusión. La cloroquina puede inducir un cuadro clínico sugestivo de polirradiculoneuropatía. Es importante interrogar sobre el antecedente de ingesta del fármaco. En caso positivo tiene interés el estudio electromiográfico de los músculos más proximales para detectar patrón miógeno y de los músculos distales para evidenciar patrón neurógeno. La biopsia muscular establecerá el diagnóstico definitivo (AU)

Chloroquine is a drug that is widely used in rheumatology and occasionally prescribed in dermatology. From a neurotoxicological point of view, chloroquine can have effects on the peripheral nerves, muscles, neuromuscular junctions and the central nervous system. In this study we analyse the clinical, neurophysiological and anatomopathological findings in two patients with chloroquine-induced neuromyopathy, which took the form of a polyradiculoneuropathy. Case reports. Case 1: a 75-year-old female with rheumatoid arthritis treated with daily doses of 250 mg of chloroquine for four years. The patient visited because of several months’ history of predominantly proximal progressive tetraparesis with areflexia. Analytical tests and lumbar puncture were normal. Electromyogram (EMG): proximal myopathic and distal neuropathic patterns. Muscular biopsy: vacuolar myopathy with accumulations of phagolysosomes, lipids, lipofuscin, myelinic curvilinear bodies. Case 2: a 74-year-old female with arthropathy treated with daily doses of 250 mg of chloroquine for nine months. The patient presented a progressive proximal paraparesis with generalised areflexia. Analytical tests and lumbar puncture were normal. EMG: mixed sensory-motor polyneuropathy, myogenic pattern with high frequency discharges in the iliac psoas and a neurogenic pattern in the distal muscles. Muscular biopsy: vacuolar myopathy suggesting a myopathy due to chloroquine. After stopping treatment with this drug the patients progressed favourably. Conclusion. Chloroquine can induce a clinical pattern that suggests a polyradiculoneuropathy. It is important to establish a history of having taken this drug. If this is indeed the case, then an electromyographic study of the most proximal muscles should be performed in order to detect a myogenic pattern and the same exploration should be applied to the distal muscles to reveal a neurogenic pattern. The final diagnosis will be established by muscular biopsy (AU)