RESUMO
INTRODUÇÃO E/OU FUNDAMENTOS: A CIV perimembranosa é o tipo mais comum de CIV. O fechamento espontâneo pode ocorrer em até 30% dos casos, principalmente na idade escolar, sendo mais comum nas comunicações menores de 4mm. Nos casos de CIV's grandes, é possível a redução significativa do orifício efetivo, o que permite ponderar a necessidade e o momento de abordagem cirúrgica. Dentre os mecanismos descritos de oclusão espontânea destaca-se a reduplicação do tecido da VT, a aderência dos folhetos da VT, o prolapso da valva aórtica e o aneurisma do septo membranoso. Neste caso, ocorreu com evolução para displasia tricúspide, com formação de mega cúspide anterior e obstrução da via de saída do VD por protrusão do aparato subvalvar tricuspídeo, persistindo o fluxo pela CIV. Casos como este são raros e pouco descritos na literatura, não sendo possível definir fatores de risco que para tal evento. RELATO DO CASO: Paciente, sexo feminino, encaminhado ao serviço de cardiologia no período neonatal por sopro cardíaco. Realizou ecocardiograma transtorácico (EcoTT) que evidenciou comunicação interventricular (CIV) perimembranosa central, de 9mm com repercussão hemodinâmica e valva tricúspide (VT) com características normais. Diante disso, foi iniciada terapia anticongestiva e indicada correção cirúrgica aos 7 meses. Por motivos religiosos, os pais não autorizaram o procedimento e foi mantido seguimento clínico. Ao longo do acompanhamento, observou-se redução do orifício efetivo da CIV por oclusão parcial por tecido acessório da VT com refluxo valvar progressivo. Aos 7 anos, novo EcoTT demonstrou que a oclusão parcial da CIV provocou degeneração da VT com formação mega cúspide anterior e cordas redundantes que cursavam com obstrução da via de saída do ventrículo direito (VD) (gradiente sistólico máximo de 94 mmHg), além refluxo tricuspídeo importante e fluxo bidirecional pela CIV. CONCLUSÕES: O paciente apresenta uma rara forma de evolução de CIV perimembranosa não corrigida, com mecanismo de oclusão ainda não descrito na literatura. Além disso, pudemos ver que a obstrução da via de saída do ventrículo direito pela proliferação de tecido acessório tricuspídeo que era protetor para sintomas de ICC e para evolução clínica de hipertensão pulmonar secundária a hiperfluxo pulmonar mesmo sem a correção cirúrgica.
