Acute meningitis prognosis using cerebrospinal fluid interleukin-6 levels.

BACKGROUND: Improved diagnostic tests would aid in diagnosing and treating community-acquired meningitis. OBJECTIVE: To analyze the diagnostic value of interleukin-6 (IL-6) in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients presenting with symptoms of acute meningitis. MATERIAL AND METHODS: In a 6-month prospective, observational, cross-sectional emergency department (ED) study, serum and CSF samples were obtained from all patients with a headache and fever in whom the physician suspected meningitis. Patients were excluded if computed tomography findings contraindicated a lumbar puncture, if they had bleeding disorders, or if their serum indicated bleeding. IL-6 levels were measured and compared in patients with (Group A) and without (Group B) bacterial meningitis. RESULTS: Samples were obtained from 53 patients, of whom 40 were ultimately found to have meningitis. These 40 patients averaged 49.6 ± 21.9 years, with number of men 18 (45%), hospitalizations 21 (52%), mortality 3 (.07%), and IL-6 average rating 491 (median: 14.5; range 0000-6000). Findings in the two groups were: Group A (with meningitis): n = 13, average IL-6 level: 1495 (median: 604; 25/75 percentiles: 232.5-2030; 95% confidence interval [CI] 371.7-2618.6; range 64-6000). Group B (with aseptic meningitis): n = 27, average IL-6 level: 7.34 (median: 5; 25/75 percentiles: 0.0/15.1; 95% CI 3.94-10.73; range 0-23.6). Mann-Whitney rank sum test: p < 0.0001. CONCLUSIONS: In patients with acute bacterial meningitis, CSF cytokine concentrations are elevated. Measuring CSF inflammatory cytokine levels in patients with acute meningitis could be a valuable ED diagnostic tool. Using this tool could improve the prognosis of patients with bacterial meningitis by allowing more rapid initiation of antibiotic treatment.

Reyes's syndrome, encephalopathy, hyperammonemia and acetyl salicylic acid ingestion in a city hospital of Buenos Aires, Argentina.

Twelve cases of Reye's syndrome are presented with different degrees of encephalopathy, hyperammonemia and hypoglycemia; associated to acetyl salicylic acid (ASA) ingestion. The aim of the present retrospective study was to describe our experience in selected patients with Reye's syndrome associated to the ASA ingestion and to underline the influence of hyperammonemia on Reye's encephalopathy. All the cases presented moderate hyperbilirubinemia, elevated alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase with an average of 302+/-205 UI/L and 285+/-149 UI/L respectively. Arterial blood ammonia averaged 172.4+/-71.3 micromol/L and glycaemia averaged 35.2+/-17.0 mg/dl. A high mortality was found in our series (41.7%). Considering that encephalopathy is the leading syndrome in these cases, the influence of ammonia on brain tissue was described. Glutamate is an excitotoxic neurotransmitter, capable to produce neuron and astrocyte damage and apoptosis. The presence of ASA could cause the onset of the mitochondrial permeability transition and the mitochondrial swelling in the astrocyte, leading to hyperammonemia. In Reye's syndrome, hyperammonemia and perhaps the increase of glutamate are the leading factors in the mechanism of brain damage and encephalopathy. Aspirin must be carefully administrated and controlled by professionals. Furthermore, parents must be informed about the risks in the use of this drug in children.

Oxidative stress and hippocampus in a low-grade hepatic encephalopathy model: protective effects of curcumin.

AIM: The present study was performed on prehepatic portal hypertensive rats, a model of low-grade hepatic encephalopathy, designed to evaluate whether oxidative stress was a possible pathway implicated in hippocampal damage and if so, the effect of an anti-oxidant to prevent it. METHODS: Prehepatic portal hypertension was induced by a regulated portal vein stricture. Oxidative stress was investigated by assessing related biochemical parameters in rat hippocampus. The effect of the anti-oxidant curcumin, administered in a single i.p. dose of 100 mg/kg on the seventh, ninth and eleventh days after surgery, was evaluated. RESULTS: Oxidative stress in the rat hippocampal area was documented. Curcumin significantly decreased tissue malondialdehyde levels and significantly increased glutathione peroxidase, catalase and superoxide dismutase activities in the hippocampal tissue of portal hypertensive rats. CONCLUSION: Oxidative stress was found to be implicated in the hippocampal damage and curcumin protected against this oxidative stress in low-grade hepatic encephalopathic rats. These protective effects may be attributed to its anti-oxidant properties.

Efectos de la colestásis sobre la toxicidad hepática del acetaminofen en ratas / The effects of cholestasis on the hepatotoxicity of acetaminophen in rats

Existen evidencias clínicas y experimentales de la toxicidad del acetaminofen en altas dosis. La toxicidad ha sido relacionada con un producto metabólico de la droga, a través del citocromo P-450. Pensando que la colestásis, al interferir con la excreción de productos tóxicos o modificar la actividad del P-450 puede incrementar la toxicidad de ciertos medicamentos y en vista del amplio uso del acetaminofen, planificamos un estudio para evaluar su toxicidad en ratas con obstrucción de vías biliares. Se usaron ratas Sprague Dawley, machos, entre 250 y 400 gr. de peso, distribuidas en grupos de 6 animales cada uno: grupo I, considerado control, al cual se le ligó el colédeco y se le administró solución salina al 0,9 por ciento IP (2 dosis de 0,2 ml/100 gr de peso). El grupo II también con ligadura de colédeco, recibió acetaminofen en solución IP, 400 mg/Kg de peso (2 dosis). Este grupo se distribuyó en dos subgrupos de 6 animales cada uno, los cuales fueron sacrificados a las 48 y a las 120 horas respectivamente. A todos se les determinó Bilirrubina total, bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, fosfatasas alcalinas, transaminasas (ALT, AST), hematología completa, peso del higado y estudio histológico de hígado y riñón. En los animales con colestásis más acetaminofen hubo un aumento significativo de las transaminasas con respecto a los controles y una elevada incidencia de necrosis hepática en el estudio histológico de hígado (66 por ciento de los casos contra 20 por ciento del control). El tiempo de experimentaciión (48 y 120 horas), no afectó los resultados. La bilirrubina y el peso del hígado no variaron significativamente. Se concluye que la colestásis reciente potencia la toxicidad del acetaminofen a ½ dosis tóxica de la reportada en la literatura para ratas, aparentemente induciendo la actividad del sistema de oxidación mixta del citocromo P-450

Fundamentos fisiopatológicos para el tratamiento de la úlcera péptica / Physiopathological basis for the treatment of the peptic ulcer

La fisiopatología de la úlcera péptica ha avanzado grandemente en los últimos años, sobre todo con el conocimiento de: a) La fisiología de la célula parietal, en donde se han dilucidado varios receptores espcíficos para los secretagogos conocidos como, histamina, acetilcolina, gastrina, prostaglandinas, y la inhibición de los efectos de los mismos, meidante el uso de antagonistas específicos, igualmente el conocimiento más completo del funcionamiento de la bomba de protones, localizada en el lado luminal, responsable fianl de la secreción de HC1; y el bloqueo de su funcionamiento por omeprazole; b) Una mejor comprensión de la barrera mucosal gastroduodenal, la cual viene a ser la línea de defensa más importante, ante las agresiones internas o externas que constantemente está sometida la mucosa gastroduodenal. Ruptura de esta barrera, es la causa del inicio y desarrollo de la patología gastroduodenal, de allí que su comprensión y funcionamiento es fundamental para el conocimiento de la fisiopatología de la úcera péptica. Finalmente, la identificación de factores etiopatogénicos, probados, en el desarrollo de la úlcera péptica, como el Helicobacter pylori el cual se adhiere al mucus de las células gástricas, produciendo cambio en su estructura y daño celular, lo cual facilita su colonización, rompiendo la barrera mucosal. El uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas, también es un factor etiopatogénico probado, actuando a varios nivels, de los cuales la pertubación en la sínteseis de prostaglandinas, con disminución de la secreción de bicarbonato y mucus, al igual que alteración motoras antro-píloro-duodenales, son sus principales consecuencias fisiopatológicas, que también favorecen el desarrollo de la úlcera péptica. basado en este avance en la fisiopatología es como se ha podido diseñar un tratamiento médico de la úcera péptica más adecuado y se han desarrollado nuevos fármacos que actúan a diferentes niveles de la secreción ácido-péptica, como los bloqueadores H2 y bloqueadores de bomba de protones, citoprotectores y antimicrobianos que erradiquen el Helicobacter pylori