Precondicionamiento del miocardio / Myocardial preconditioning

El precondicionamiento isquémico del miocardio es un mecanismo protector endógeno en la célula cardiaca que disminuye las manifestaciones de isquemia secundarias a una oclusión coronaria cuando previamente a la oclusión se realiza uno o varios períodos cortos del isquemia (isquemia precondicionante). El proceso es gatillado por la liberación de diversas substancias durante los períodos cortos de isquemia, pero especialmente adenosina, y es traducido por la activación de diversas proteínas kinasas que parecen actuar sobre un efector final común que probablemente es el cK+ATP de la mitocondria. El proceso puede ser remedado farmacológicamente con diversas substancias que se producen durante el gatillamiento como por ejemplo la administración de adenosina o por fármacos que abren los cK+ATP mitocondriales como nicorandil. El precondicionamiento isquémico ofrece una fase protectora precoz (pocos minutos después de la isquemia precondicionante) y otra tardía (varias horas después). Esta última requiere de la transcripción de varias moléculas que ejercen la acción protectora lo cual explica la demora en su aparición. Existen varias evidencias de la existencia del precondicionamiento precoz y tardío en el hombre y dado que el precondicionamiento tardío produce una protección más prolongada, 3-4 días, es probable que la inducción farmacológica de este tipo de precondicionamiento pueda mejorar el pronóstico de pacientes con alto riesgo de obstrucción coronaria como ocurre en el síndrome coronario agudo sin elevación de ST. El precondicionamiento puede también ser inducido por un aumento del metabolismo cardíaco en lugar de una isquemia precondicionante, como por ejemplo taquicardia, y por el ejercicio físico lo cual implicaría la existencia de una protección miocárdica a la isquemia de carácter más o menos permanente según la magnitud de la actividad física del individuo

Las metaloproteinasas en la remodelación de la pared vascular / The metalloproteinases in the vascular wall remodelling

Metalloproteinases (MTP) are enzymes that degrade the extracellular matrix, mainly collagen tissue. Normally these enzymes are expressed in vascular walls as proenzyme together with inhibitors of the active enzymes. By effect of different citokines, produced by an inflammatory process in the vascular wall, these proenzymes are activated to an extent that surprasses the action of the inhibitors and degrade collagen. This action may partly explain the rupture of atherosclerosis plaques (vulnerability) and also the remodelling of the vessel wall with compensatory enlargement of the vessel (increase in the outer size of the vessel) that allows the plaques to develop inside the arterial wall without protruding into the vessel lumen for many years. The occlusion of safenous vein in aortocoronary bypass grafts is due to fibromuscular proliferation and atheroma development and therefore the participation of MTP in the occlusion of these vessels is a reasonable hypothesis. However, the structural features of safenous vein bypass grafts are different from those of atheroma in native coronary arteries. Mainly the compensatory enlargement of the vessels does not occur because of intense fibrous tissue development including the adventitia and therefore the new tissue in the wall is forced to protrude into the vessel lumen. The reason for this difference in the vessel wall remodeling is not clear and the article by Grez et al in this issue of this journal is an starting and promising study in the regard

Superóxido dismutasa más catalasa disminuyen el tamaño del infarto miocárdico en perros / Superoxide dismutase more caralase decrease the size of the myocardial infarct in dogs

Los radicales libres derivados del oxígeno han sido postulados como mediadores en el daño miocárdico inducido por isquemia seguida de reperfusión. Nosotros evaluamos la utilidad de las enzimas depuradoras de radicales libres: superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT), para proteger de este daño. En 16 perros anestesiados, a toráx abierto, se ocluyó la arteria coronaria circunfleja durante 90 minutos y se reperfundió por 6 horas. Se estudiaron dos grupos: Grupo A (n=8), que recibió SOD más CAT 0,25 mg de c/u por vía intracoronaria, desde cinco minutoa antes de la oclusión hasta 45 minutos de iniciada la reperfusión. Grupo B (n=8), que recibió solución salina 0,9 por ciento en igual forma. Las áreas de riesgo y necrosada sedelimitaron con tinción con Azul de Evans y Trifeniltetrazolium y se midieron por planimetría. Se registraron presión ventricular izquierda (VI), dp/dt VI y presión aórtica. Se determinaron la longitud y acortamiento segmentario tanto en la zona sometida o no a isquemia mediante cristales piezoeléctricos. El Grupo A presentó una necrosis significativamente menor, cuantificada como porcentaje de área en riesgo (16ñ5 vs 34ñ6 por ciento ; p 0,0001); este efecto fue más significativo en el sentido transmural que lateral. No existieron diferencias entre las áreas en riesgo ni en las variables hemodinámicas entre los grupos. La conclusión, la SOD más CAT reducen el daño miocárdico producido por isquemia seguida de reperfusión, apoyando la hipótesis que los radicales libres participan en la patogenia de este daño

Ecocardiografía, Doppler y latrogenia / Echocardiography, Doppler and iatrogenia

Nadie discute el gran aporte de la Ecocardiografía y el Doppler cardiaco en el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de los cardiópatas. Sin embargo, se ha puesto escaso énfasis en la posibilidad que tienen de inducir a errores que signifiquen diagnosticar enfermedad cardiaca en el individuo normal. En este editorial se sañalan las causas más frecuentes de Iatrogenia provocadas por el mal uso de estas técnicas

Función y disfunción ventricular diastólica / Diastolic ventricular function and dysfunction

La función diastólica del ventrículo consiste en producir un llene ventricular adecuado sin un incremento importante de la presión diastólica. Cuando esto no ocurra y la presión diastólica se eleva, se produce hipertensión en territorio venoso y capilar que drena en el ventriculo afectado produciendo síntomas y signos de insuficiencia cardíaca hacia atrás sin que necesariamente se altere la función sistólica del corazón. Esto se denomina disfunción ventricular diastólica. La mayor parte del llene ventricular ocurre en el primer tercio del diástole gracias a una disminución rápida de la presión ventricular que establece una gradiente de presión entre aurícula y ventrículo. La disminución de la presión ventricular depende en forma directa de la velocidad de relajación y en forma inversa de la rigidez o elasticidad de la pared ventricular. En consecuencia una disminución de la velocidad de relajación y/o un aumento de la rigidez de la cámara ventricular producirá un llene normal o disminuído pero con una mayor presión ventricular diastólica. La velocidad de relajación disminuye cuando se retarda la desactivación de los miofilamentos como ocurre en el aumento de la postcarga ventricular en la isquemia y en la hipertrofia miocárdica y cuando disminuye la fuerza restauradora elástica distensiva de la pared como ocurre al disminuir la contractilidad y en la dilatación cardíaca. Por su parte, la rigidez ventricular puede aumentar por alteraciones del miocardio, del pericardio o por trastornos extracardíacos que oponen resistencia a la distensión de la cámara ventricular. Diversas causas pueden modificar varios de estos factores y comprometer tanto la relajación como la rigidez ventricular. La evaluación de la relajación ventricular requiere la invasión del ventrículo con un transductor de presión de alta fidelidad y supone una función exponencial para la disminución de la presión ventricular en el tiempo durante la fase isovolúmica que permite medir la constante de tiempo de esta función como parámetro de la velocidad de relajación. La evaluación de la medición de la rigidez o elasticidad de la cámara ventricular definida como la derivada de la presión con respecto al volumen dP/dV, requiere de la medición de la presión y del volumen de la cámara ventricular para varios instantes después de que se supone ha terminado la relajación y suponer una relación exponencial entre estas dos variables para calcular su derivada. Debido a estos incovenientes, en los últimos añ

Efecto de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de la pared ventricular / Effect of coronary perfusion pressure on left ventricular wall distension

La distensión diastólica de la pared ventricular está determinada por la desactivación de los miofilamentos y fuerzas restauradoras que mecánicamente elongan la pared. De estas la más importante parece ser la fuerza elástica distensiva acumulada en la pared durante el acortamiento. Nosostros analizamos la hipótesis según la cual el llene brusco de los vasos coronarios intramurales al comienzo de la diástole constituye también una fuerza restauradora. Para este fin, se determinó el efecto del incremento de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de un segmento de la pared del ventrículo izquierdo en 20 corazones de perros perfundidos según la técnica de Langendorff. El incremento de la presión de perfusión coronaria de 60 a 166 mmHg produjo una distensión diastólica y sistólica progresiva del segmento de la pared ventricular. Concomitantemente las velocidades de distención y de acortamiento también aumentaron aún cuando esta última disminuyó inicialmente. En otros 10 corazones en que la presión de perfusión coronaria se incrementó en menor magnitud i.e de 57 a 105 mmHg, los resultados fueron semejantes al grupo anterior con la diferencia de que la velocidad de distensión del segmento no aumentó desde un comienzo sino disminuyó inicialmente para aumentar en una segunda fase en una magnitud menor que en el grupo anterior. El análisis de estos resultados sugiere que el llene brusco de los vasos coronarios produce una ingurgitación de los vasos intramurales que se traduce en dos efectos contrapuestos: aumento de la rigidez de la pared que se opone al acortamiento y a la distensión diastólica en una primera etapa y un aumento de la distensión diastólica y del acortamiento ventricular que se manifiesta en una segunda etapa. En conclusión, el llene brusco de los vasos coronarios al comienzo de la diástole parece participar como una fuerza restauradora de la diástole