Changes in calcium-binding protein expression in human cortical contusion tissue.

Traumatic brain injury (TBI) produces several cellular changes, such as gliosis, axonal and dendritic plasticity, and inhibition-excitation imbalance, as well as cell death, which can initiate epileptogenesis. It has been demonstrated that dysfunction of the inhibitory components of the cerebral cortex after injury may cause status epilepticus in experimental models; we proposed to analyze the response of cortical interneurons and astrocytes after TBI in humans. Twelve contusion samples were evaluated, identifying the expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and calcium-binding proteins (CaBPs). The study was made in sectors with and without preserved cytoarchitecture evaluated with NeuN immunoreactivity (IR). In sectors with total loss of NeuN-IR the results showed a remarkable loss of CaBP-IR both in neuropil and somata. In sectors with conserved cytoarchitecture less drastic changes in CaBP-IR were detected. These changes include a decrease in the amount of parvalbumin (PV-IR) neurons in layer II, an increase of calbindin (CB-IR) neurons in layers III and V, and an increase in calretinin (CR-IR) neurons in layer II. We also observed glial fibrillary acidic protein immunoreactivity (GFAP-IR) in the white matter, in the gray-white matter transition, and around the sectors with NeuN-IR total loss. These findings may reflect dynamic activity as a consequence of the lesion that is associated with changes in the excitatory circuits of neighboring hyperactivated glutamatergic neurons, possibly due to the primary impact, or secondary events such as hypoxia-ischemia. Temporal evolution of these changes may be the substrate linking severe cortical contusion and the resulting epileptogenic activity observed in some patients.

Sistema glutamatergico II: alteraciones en isquemia, alzheimer y esquizofrenia / Glutamatergic system ( second part)

Las neuronas piramidales de la corteza cerebral utilizan ácido glutámico como neurotransmisor. Diferentes tipos de aferentes convergen sobre ellas. Al mismo tiempo, estas células dan lugar a fibras eferentes que interconectan ampliamente variados sectores de la corteza, los núcleos de la base y el tálamo. La tríada de interacciones recíprocas entre neuronas glutamatérgicas, gabaérgicas y monoaminérgicas en regiones límbicas, en la neocorteza y en centros reguladores de la función cortical, como los núcleos de la base, la sustancia negra y el tálamo, se consideran importantes en las actividades motora, cognitiva y emocional. En el presente artículo se presenta una visión actualizada del sistema glutamatérgico y sus posibles implicaciones en la isquemia, la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer

Sistema glutamatergico, primera parte: sinaptologia, homeostasis y muerte celular / Glutamatergic system (firts part)

El ácido glutámico es el neurotransmisor más abundante del sistema nervioso. Las neuronas glutamatérgicas extienden su acción a lo largo del eje encefalomedular. Dos tercios de las neuronas de la corteza cerebral son glutamatérgicas. Las terminales glutamatérgicas establecen contactos en alta proporción con espinas dendríticas, estructuras sobre las cuales existen mayores indicios de plasticidad morfofuncional y que se asocian a los procesos integrativos más complejos. El papel del ácido glutámico y su disfunción ha ganado importancia en neurología y en psiquiatría, en la medida en que se ha profundizado en el conocimiento sobre su metabolismo, tipos de receptores, transportadores y mecanismos de homeostasis, cuya disfunción puede llevar a muerte neuronal

Depresion postisquemia cerebral: una aproximacion fisiopatologica y clinica / Poststroke depression: a physiopathological and clinical aproximation

La depresión y otras manifestaciones emocionales pueden ser consecuencia de lesiones isquémicas cerebrales focales. La particularidad clínica, la relación con la localización de la lesión, la evolución diferencial según el hemisferio afectado y los estudios imagenológicos funcionales permiten reconocer el papel de los factores biológicos en esta patología. Datos de modelos de isquemia experimental focal, en las que se establecen cambios en los receptores de benzodiacepinas, en proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP2) y en la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) en sectores alejados del foco isquémico y relacionados con las estructuras límbicas, sustancia negra o sustancia gris periacueductal, permiten formular una hipótesis físiopatológica que implica los circuitos cortico-estriato-tálamo-corticales y los diferentes sistemas de modulación provenientes del tallo cerebral como: serotonina, norepinefrina, dopamina y acetilcolína. Se presenta la hipótesis del posible papel neuroprotector de los antidepresivos