RESUMO
El factor de transcripción nuclear NF-kB controla la expresión de diversos genes implicados en la patogénesis de la ateroclerosis. El triflusal (ácido 2-acetoxi-4-trifluorometilbenzoico) es un fármaco antiagregante que, aunque relacionado estructuralmente con la aspirina y otros salicilatos, muestra un perfil farmacológico y farmacocinético característico. Dado que recientemente se ha demostrado que los salicilatos pueden inhibir el NF-kB, el objetivo del presente estudio ha sido probar la actividad inhibitoria tanto del triflusal como de su metabolito desacetilado, el HTB, sobre la activación de NF-kB. Los resultados aquí descritos muestran que ambos compuestos, trifulsal y HTB, son inhibidores de la activación de NF-kB más potentes que la aspirina o el salicilato, y como consecuencia de ello, pueden bloquear la inducción de la síntesis de citocinas (TNF-a), quimiocinas (MCP-1), moléculas de adhesión (VCAM-1) y enzimas proinflamatorios (COX-2, NOS 2).Además, a diferencia de la aspirina, estos efectos antiinflamatorios del trifulsal se alcanzan a concentraciones similares a las obtenidas en su uso terapeútico como fármaco antiagregante plaquetario. El trifulsal puede ejercer efectos antiinflamatorios en trastornos cardiovasculares en los que se ha observado que genes controlados por el NF-kB están sobrexpresados (AU)
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