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1.
Acta sci., Biol. sci ; Acta sci., Biol. sci;30(2): 197-204, abr.-jun. 2008. graf, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-485124

RESUMO

Este trabalho teve como objetivo caracterizar o desenvolvimento de ratas Wistar, submetidas à restrição alimentar desde o nascimento, investigando algumas alterações quantitativas e funcionais resultantes desta deficiência. A restrição alimentar foi imposta por duplicação do tamanho da ninhada experimental (grupo-restrição, 12 filhotes) em relação à ninhada-controle (grupo-controle, seis filhotes) durante a lactação, e por redução de 50% no alimento ofertado desde o desmame até os 90 dias de idade. As ratas do grupo-restrição, comparadas às do grupo-controle, apresentaram crescimento ponderal e linear inferior, menor peso de órgãos e depósitos abdominais de gordura pouco desenvolvidos e retardo na idade da abertura vaginal. Por outro lado, seu crescimento prosseguiu por todo o período de 90 dias. Após o cruzamento, as ratas do grupo-controle tiveram ninhadas numerosas, enquanto nenhuma das ratas do grupo-restrição emprenhou. Concluiu-se que a restrição alimentar, durante e após a lactação, interferiu negativamente no desenvolvimento corporal das ratas, retardou o início da puberdade, indicado pela idade da abertura vaginal, comprometeu o crescimento dos órgãos internos e a deposição de gordura, e impediu a concepção.


This work had the purpose of characterizing the development of female Wistar rats subjected to food restriction since birth, investigating some quantitative and functional changes resulting from this deficiency. Food restriction was imposed through duplication of the litter size (restriction group, 12 pups) relative to the control litter (control group, six pups) during lactation, and through reduction in 50% of the food supplied from weaning to 90 days of age. The female rats of the restriction group, when compared to the controls, had smaller linear and ponderal growth, lower organ weight and poorly developed abdominal fat deposits, and delayed vaginal opening. On the other hand, their growth continued during the 90-day period. After mating, the control female rats had large litters, while none of the rats from the restriction group got pregnant. It was concluded that food restriction during and after lactation interfered negatively on the body development of the rats, delayed the onset of puberty as indicated by the vaginal opening, impaired the growth of the internal organs and the storage of fat, and prevented conception.


Assuntos
Animais , Ratos , Dieta/efeitos adversos , Dieta/métodos , Lactação , Reprodução , Ratos Wistar/crescimento & desenvolvimento
2.
Acta sci., Biol. sci ; 29(1): 87-94, 2007.
Artigo em Português | VETINDEX | ID: vti-765705

RESUMO

This work aimed at evaluating how the neonatal treatment with monosodium glutamate reflects on body parameters and on myoenteric neurons of Wistar rats. Male rats were injected with monosodium glutamate during the first five postnatal days. Body growth was recorded until the age of 90 days, when the animals were killed. Fasting plasma glucose, caloric density and weight of organs were assayed. Gastric and duodenal whole-mounts stained with NADH diaphorase were observed for neuronal numbers and sizes. Growth, relative weight of organs and testicular caloric density of the injected rats were smaller than those of the controls, while their Lee index and relative fat content were greater. The number of duodenal neurons and the mean size of gastric neurons were smaller in the injected animals. These results are discussed in light of the endocrine, autonomic and behavioral changes stemming from the lesion of the hypothalamic arcuate nucleus by monosodium glutamate.


Avaliação do crescimento corporal e dos neurônios mioentéricos de ratos Wistar após tratamento neonatal com glutamato monossódico. Este trabalho objetivou avaliar como o tratamento neonatal com glutamato monossódico se reflete em parâmetros corporais e nos neurônios mioentéricos de ratos Wistar. Ratos machos foram injetados com glutamato monossódico durante os primeiros 5 dias após o nascimento. O crescimento corporal foi registrado até os 90 dias, quando os animais foram sacrificados. Glicose plasmática de jejum, densidade calórica e peso dos órgãos foram avaliados. Preparados de membrana gástricos e duodenais corados com NADH-diaforase foram observados quanto a número e tamanho dos neurônios. Crescimento, peso relativo dos órgãos e densidade calórica testicular dos ratos injetados foram menores que nos controles, enquanto o índice de Lee e o conteúdo relativo de gordura foram maiores. O número de neurônios duodenais e o tamanho médio dos neurônios gástricos foram menores nos animais injetados. Esses resultados são discutidos à luz das alterações endócrinas, autonômicas e comportamentais resultantes da lesão do núcleo arqueado hipotalâmico pelo glutamato monossódico

3.
Arq. ciências saúde UNIPAR ; 8(2): 95-99, maio-ago. 2004. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-454099

RESUMO

Foram avaliados os neurônios mioentéricos do duodeno de ratos com diabetes de curto prazo induzido por estreptozootocina com e sem tratamento com insulina. A densidade de neurônios NADH diaforase positivos no duodeno dos ratos diabéticos aumentou em relação aos controles, indicando uma resposta neuronal precoce ao estado diabético. Por outro lado, a sub-população neuronal NADPH diaforase positiva não mostrou alterações significativas de densidade quando os grupos controle diabético não tratado e diabético tratado com insulina foram comparados, indicando que esses neurônios são resistentes ao diabetes de curto prazo. O tratamento com insulina melhorou a condição fisiológica dos ratos diabéticos tratados em comparação com o grupo diabético não tratado, mas não evitou o aumento na densidade neuronal, avaliada pela coloração com a NADH diaforase, no duodeno dos ratos diabéticos tratados comparados com os não tratados


Assuntos
Animais , Ratos , Diabetes Mellitus Experimental , Duodeno , Di-Hidrolipoamida Desidrogenase , NADPH Desidrogenase , Plexo Mientérico , Plexo Mientérico/anatomia & histologia , Plexo Mientérico/fisiopatologia
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