Factores de riesgo constitucionales en el cáncer de próstata / Constitutional risk factors in prostate cancer

Introducción: en esta revisión se pretende actualizar y divulgar los principales factores de riesgo constitucionales implicados en la etiopatogenia del cáncer de próstata. Material y métodos: revisión bibliográfica de la literatura científica acerca de los factores de riesgo constitucionales asociados a cáncer de próstata entre 1985 y 2010, obtenida de MedLine, Cancer Lit, Science Citation Index y Embase. Los perfiles de búsqueda han sido Risk Factors, Genetic Factors, Genetic Polymorphisms, Genomics, Etiology, Epidemiology, Hormonal Factors,Endocrinology, Primary Prevention y Prostate Cancer. Resultados: los principales factores de riesgo constitucionales son: edad (antes de los 50 años se diagnostican menos del 0,7% de estas neoplasias y en mayores de 65 años, entre el 75-85%),étnico-raciales y geográficos (los afroamericanos presentan las mayores tasas de incidencia y las más bajas en el sudeste asiático), genéticos, familiares y hereditarios (los síndromes familiares engloban el 13-26% de todos los cánceres de próstata, de los cuales el 5% se heredan de forma autosómica dominante), hormonales (es un tumor hormonodependiente), antropométricos (la obesidad incrementa el riesgo), perinatales, hipertensión arterial y diabetes tipo 2. Conclusiones: los factores de riesgo constitucionales desarrollan un papel muy importante en la etiopatogenia del cáncer prostático, especialmente la edad, los factores étnico-raciales geográficos y los factores genético-familiares. No podemos saber qué porcentaje de estas neoplasias se atribuye a factores constitucionales, porque el conocimiento de dichos factores es actualmente incompleto (AU)

Introduction: The aim of this review is to update and divulge the main constitutional risk factors involved in the etiopathology of prostate cancer. Materials and methods: Bibliographic review of the scientific literature on the constitutional risk factors associated with prostate cancer between 1985 and 2010, obtained from MedLine, Cancer Lit, Science Citation Index and Embase. The search profiles were Risk Factors, Genetic Factors, Genetic Polymorphisms, Genomics, Etiology, Epidemiology, Hormonal Factors, Endocrinology, Primary Prevention and Prostate Cancer. Results: The principal constitutional risk factors are: age (before the age of 50 years at least 0.7% of these neoplasms are diagnosed and between 75-85% are diagnosed after the age of 65 years), ethnic-racial and geographic (African Americans present the highest incidence rates, and the lowest are found in South East Asia), genetic, family and hereditary (family syndromes cover 13-26% of all prostate cancers, of which 5% are of autosomal dominant inheritance), hormonal (it is a hormone-dependent tumour), anthropometric (obesity increases the risk), perinatal, arterial hypertension and type 2 diabetes. Conclusions: Constitutional risk factors play a very important role in the etiopathology of prostate cancer, especially age, ethnic-racial-geographic factors and genetic-family factors. We cannot know what percentage of these neoplasms are a result of constitutional factors, because our knowledge of these factors is currently lacking (AU)

Factores de riesgo ambientales no dietéticos en el cáncer de próstata / Constitutional Risk Factors In Prostate Cancer

Introducción: Se pretende actualizar y divulgar los principales factores de riesgo ambientales, excluyendo los dietéticos, implicados en la etiopatogenia del cáncer de próstata. Material y método: Revisión bibliográfica de los últimos 25 años de los factores de riesgo ambientales no dietéticos asociados a cáncer de próstata entre 1985 y 2010, obtenida del Med-Line, CancerLit, Science Citation Index y Embase. Los perfiles de búsqueda han sido Environmental Risk Factors/Tobacco/Infectious-Inlammation Factors/Pesticides/Vasectomy/OccupationalExposures/Chemoprevention Agents/Radiation y «Cáncer de Próstata». Resultados: Mientras que algunos factores de riesgo ambientales no dietéticos incrementan el riesgo de padecer la enfermedad, otros lo disminuyen. Entre los primeros destacan la exposición al humo del tabaco; los procesos prostáticos infecto-inflamatorios crónicos y la exposición profesional al cadmio, herbicidas y pesticidas. Los principales factores que reducen el riesgo es elempleo de fármacos quimiopreventivos (finasterida, dutasterida) y la exposición a la radiación ultravioleta solar. La vasectomía, con los datos actuales, no influye en el riesgo de desarrollarla enfermedad. Conclusiones: El lento proceso de carcinogénesis prostática es el resultado final de la interacción de factores de riesgo constitucionales y ambientales. Los factores ambientales no dietéticos desempeñan un papel importante en la etiopatogenia de esta enfermedad. Para valorar apropiadamente los factores de riesgo deben analizarse grandes casuísticas que incluyan todas las variables posibles (AU)

Introduction: The aim is to update and disclose the main environmental risk factors, excluding dietary factors, involved in the etiopathology of prostate cancer. Materials and method: Bibliographic review of the last 25 years of non-dietary environmental risk factors associated with prostate cancer between 1985 and 2010, obtained from MedLine, CancerLit, Science Citation Index and Embase. The search profiles were Environmental RiskFactors/Tobacco/Infectious-Inflammatory Factors/Pesticides/Vasectomy/Occupational Exposures/Chemoprevention Agents/Radiation and Prostate Cancer. Results: While some non-dietary environmental risk factors increase the risk of acquiring the disease, others decrease it. Of the former, it is worth mentioning exposal to tobacco smoke, chronic infectious-inflammatory prostatic processes and occupational exposure to cadmium, herbicides and pesticides. The first factors that reduce the risk are the use of chemopreventive drugs (Finasterida, Dutasteride) and exposure to ultraviolet solar radiation. With the current data, a vasectomy does not influence the risk of developing the disease. Conclusions: The slow process of prostate carcinogenesis is the final result of the interaction of constitutional risk and environmental factors. Non-dietary environmental factors play an important role in the etiopathology of this disease. To appropriately assess the risk factors, extensive case studies that include all the possible variables must be analysed (AU)

[Constitutional risk factors in prostate cancer]. / Factores de riesgo constitucionales en el cáncer de próstata.

INTRODUCTION: The aim of this review is to update and divulge the main constitutional risk factors involved in the etiopathology of prostate cancer. MATERIALS AND METHODS: Bibliographic review of the scientific literature on the constitutional risk factors associated with prostate cancer between 1985 and 2010, obtained from MedLine, CancerLit, Science Citation Index and Embase. The search profiles were Risk Factors, Genetic Factors, Genetic Polymorphisms, Genomics, Etiology, Epidemiology, Hormonal Factors, Endocrinology, Primary Prevention and Prostate Cancer. RESULTS: The principal constitutional risk factors are: age (before the age of 50 years at least 0.7% of these neoplasms are diagnosed and between 75-85% are diagnosed after the age of 65 years), ethnic-racial and geographic (African Americans present the highest incidence rates, and the lowest are found in South East Asia), genetic, family and hereditary (family syndromes cover 13-26% of all prostate cancers, of which 5% are of autosomal dominant inheritance), hormonal (it is a hormone-dependent tumour), anthropometric (obesity increases the risk), perinatal, arterial hypertension and type 2 diabetes. CONCLUSIONS: Constitutional risk factors play a very important role in the etiopathology of prostate cancer, especially age, ethnic-racial-geographic factors and genetic-family factors. We cannot know what percentage of these neoplasms are a result of constitutional factors, because our knowledge of these factors is currently lacking.

[Non dietetic environmental risk factors in prostate cancer]. / Factores de riesgo ambientales no dietéticos en el cáncer de próstata.

INTRODUCTION: The aim is to update and disclose the main environmental risk factors, excluding dietary factors, involved in the etiopathology of prostate cancer. MATERIALS AND METHOD: Bibliographic review of the last 25 years of non-dietary environmental risk factors associated with prostate cancer between 1985 and 2010, obtained from MedLine, CancerLit, Science Citation Index and Embase. The search profiles were Environmental Risk Factors/Tobacco/Infectious-Inflammatory Factors/Pesticides/Vasectomy/Occupational Exposures/Chemoprevention Agents/Radiation and Prostate Cancer. RESULTS: While some non-dietary environmental risk factors increase the risk of acquiring the disease, others decrease it. Of the former, it is worth mentioning exposal to tobacco smoke, chronic infectious-inflammatory prostatic processes and occupational exposure to cadmium, herbicides and pesticides. The first factors that reduce the risk are the use of chemopreventive drugs (Finasterida, Dutasteride) and exposure to ultraviolet solar radiation. With the current data, a vasectomy does not influence the risk of developing the disease. CONCLUSIONS: The slow process of prostate carcinogenesis is the final result of the interaction of constitutional risk and environmental factors. Non-dietary environmental factors play an important role in the etiopathology of this disease. To appropriately assess the risk factors, extensive case studies that include all the possible variables must be analysed.

Efectos en la salud pediátrica de la radiación electromagnética de frecuencias extremadamente bajas / Effects on pediatric health of extremely low frequency electromagnetic radiation

Introducción y objetivos. La radiación electromagnética de frecuencias extremadamente bajas (REM-FEB) procede principalmente de las instalaciones eléctricas; aunque éstas presentan innumerables ventajas, la radiación asociada tiene efectos adversos en la salud humana. Esta publicación tiene dos objetivos: a) divulgar los efectos adversos que las REM-FEB producen en la población infantil; y b) resaltar la especial vulnerabilidad e indefensión de nuestros niños. Material y métodos. Revisión sistemática de los principales trabajos publicados en MEDLINE, EMBASE, CANCERLIT, LILACS, y Scielo, durante los últimos 25 años, sobre los efectos de la REM-FEB en la salud infantil. El perfil de búsqueda utilizado ha sido la combinación de “pediatric health effects” y “ acute childhhod leukemia2 con “extremely low-frequency fields” y “residential electromagnetic fields”. Resultados. La población infantil presenta efectos adversos a la exposición de la REM-FEB, aguda o accidental (quemaduras, electrocución, traumatismos, etc) y crónica. La International Commission on No-Ionizing Radiation Pretection recomienda como seguras, para la población adulta, exposiciones crónicas inferiores a 100µT. La exposición residencia infantil a dosis superiores a 0,3-0,4µT incrementa el riesgo a desarrollar leucemias agudas (LA). Se desconoce el mecanismo carcinogénico implicado, pero entre las hipótesis más barajadas destacan las de corrientes de contacto y la alteración de la melatonina. La ausencia de un mecanismo biológico conocido y la falta de reproducibilidad en animales de experimentación impiden que la asociación entre la REM-FEB y la LA infantil se considere causal. Actualmente no existen datos estadísticamente significativos para asociar dicha exposición con tumores del sistema nervioso central y otras patologías fetales e infantiles. Conclusiones. La REM – FEB constituye un contaminante ambiental físico omnipresente en los países industrializados. La población pediátrica es especialmente vulnerable a exposiciones crónicas a la REM-FEB, consideradas como seguras para los adultos. La exposición residencial a campos magnéticos iguales o superiores a 0,4 µT, incrementa un 100% el riesgo a desarrollar LA infantil, respecto a exposiciones menores a 0,1 µT, con resultados estadísticamente significativos. A pesar de no haber encontrado un mecanismo causal, la aplicación del principio de precaución es fundamental para proteger la salud infantil (AU)

Introduction and objectives. Electromagnetic fields of extremely low frequencies (EMF-ELF) generated by electric energy, besides its many advantages, produces adverse effects on human health. This article has two objectives: a) to divulge the adverse effects caused by EMF-ELF on pediatric population; and b) to underscore the special vulnerability and defenselessness of children. Material and methods. Systematic review of the published articles in Medline, Embase, Cancerlit, Lilacs, and Scielo on the effects of EMF-EKF on paediatric health during the last 25 years. The search profile combined “paediatric health effects” or “acute childhood leukaemia” and “extremely low-frequency fields” or “residential electromagnetic fields”. Results. The exposure to EMF-ELF causes both acute or accidental (burns, electrocution, traumatism) and chronic adverse effects in children. The International Commission on No-Ionizing Radiation Protection recommends as secure chronic exposure for adult figures under 100 µT. A higher risk of developing acute leukaemia (AL) is associated with home paediatric exposure > 0.3-0.4 . Based on these data, the International Agency of Cancer Research (IARC) classifies EMF-ELF as possible carcinogen (2B). Although the implied carcinogen mechanism is still unknown, the most likely hypotheses are the contact current and the melatonin disorder. A causal relationship between EMF-ELF and AL is not still established due to the absence of a sound biological mechanism and the lack of reproducibility in experimental animals. Nowadays, the development of central nervous system tumours and other fetal and infant disorders is not statistically related to EMF-ELF exposure. Conclusions. EMF-ELF is considered a physical environmental pollutant in industrialized nations. Chronic exposure limits considered safe for adults are deleterious for children. The relative risk of developing AL is increased 100% in children with chronic home exposure≥0.4 µT compared with those with 0.1 µT. In spite of the absence of scientifically proved causal relationship, the application of the precaution principle is necessary to protect paediaric health and wellbeing (AU)

[Risks factors for pediatric malignant liver tumors]. / Factores de riesgo para los tumores hepáticos malignos pediátricos.

OBJECTIVE: Pediatric Hepatic Malignancies (PHMs) are the result of the interaction between constitutional and environmental risk factors (RFs). We review the evidence on the main RFs associated to PHMs. METHOD: Systematic review of the literature published in the last 25 years on Medline, Embase, Cancerlit, Lilacs and SciElo using the following key words: "etiology/risk factor/epidemiology" and "malignant liver tumors/hepatic cancer" or "hepatoblastoma/hepatocarcionoma". RESULTS: PHMs account for 1 % of all pediatric malignancies. The main types, hepatoblastoma (HB) and hepatocarcionma (HCC) make up 98-99 % of PHM. The main constitutional RFs are: a) Beckwith-Wiedemann (BW) syndrome; b) isolated hemihyperplasia syndrome (IHS); c) adenomatous polyps of the colon; d) hemochromatosis; e) Hereditary Tyrosinemia Type 1; f) a -1-antitrypsin deficiency; g) porphyrias; h) cirrhosis; i) nonalcoholic steatosis; and j) primary sclerosing cholangitis. The main environmental RFs are: a) hepatitis B virus (HBV) and C virus (HCV); b) B1 aflatoxin (B1AF); c) ionizing radiation; d) alcohol; e) hormonal treatments; f) occupational exposure to pesticides, solvents, vinyl chloride and metals; g) smoking; h) arsenic; i) prematury and very low birth weight; and j) trematodes. CONCLUSIONS: The clinical, analytical and ultrasound screening facilitate the early diagnosis of HB in the previously mentioned genetic syndromes, particularly BW and IHS during the first years of life. HBV universal vaccination of newborns provides the biggest opportunity to prevent a substantial proportion of PHMs. Also systematic monitoring of HBV and HCV in blood, hemoderivates, donated organs and drug addicts, are very useful. Other effective measures are: the reduction/elimination of B(1)AF in food, zero alcohol intake during childhood and adolescence as well decreasing prenatal exposure to the tobacco, solvents, pesticides, vinyl chloride, metals, ionizing radiation and hormonal treatments.

Factores de riesgo para los tumores hepáticos malignos pediátricos / Risks factors for pediatric malignant liver tumors

Objetivo: Los tumores hepáticos malignos (THM) pediátricos son el resultado final de la combinación variable de los factores de riesgo (FR) constitucionales y ambientales. La presente revisión pretende divulgar los principales FR asociados a los THM pediátricos para fomentar su prevención primaria y el diagnóstico precoz en los síndromes constitucionales. Método: Revisión sistemática de la bibliografía de los últimos 25 años, obtenida del Medline, Embase, Cancerlit, Lilacs y SciElo. El perfil de búsqueda utilizado fue la combinación de 'etiology/risk factor/epidemiology' and 'malignant liver tumors/hepatic cancer' or 'hepatoblastoma/hepatocarcionoma'. Resultados: Los THM en la época pediátrica constituyen el 1 % del total de cánceres pediátricos. Los dos tipos principales, el hepatoblastoma (HB) y el hepatocarcinoma (HC), engloban el 98-99 % de los THM. Diversos FR constitucionales y ambientales están asociados a un mayor riesgo de desarrollar dichas neoplasias. Los principales FR constitucionales son los siguientes: a) síndrome de Beckwith-Wiedemann (BW); b) síndrome de hemihiperplasia aislada (HA); c) poliposis adenomatosa familiar; d) hemocromatosis; e) tirosinemia hereditaria tipo 1; f) deficiencia de alfa-1 antitripsina; g) porfirias; h) cirrosis; i) esteatosis no alcohólica, y j) colangitis esclerosante primaria. Los principales FR ambientales son los siguientes: a) virus de las hepatitis B (VHB) y C (VHC); b) aflatoxina B1 (AFB1); c) radiación ionizante; d) alcohol; e) tratamientos hormonales; f) exposiciones laborales a solventes, pesticidas, cloruro de vinilo y metales; g) tabaquismo; h) arsénico; i) prematuridad y muy bajo peso al nacimiento, y j) tremátodos. Conclusiones: El cribado clínico, analítico y ecográfico de los principales síndromes genéticos comentados, especialmente el de BW y HA, durante los primeros años de vida, facilitan el diagnóstico precoz del HB. La vacunación universal de los recién nacidos con el VHB, constituye el pilar básico de la prevención primaria de los THM. El control del VHB y VBC en la sangre, hemoderivados, donaciones de órganos y en drogadictos también es de gran utilidad. Otras medidas efectivas en la prevención primaria de los THM son: la reducción/eliminación de alimentos con AFB1, la abstención alcohólica pediátrica y la reducción de las exposiciones prenatales al tabaco, radiaciones ionizantes, solventes, pesticidas, cloruro de vinilo, metales y tratamientos hormonales (AU)

Objective: Pediatric Hepatic Malignancies (PHMs) are the result of the interaction between constitutional and environmental risk factors (RFs). We review the evidence on the main RFs associated to PHMs. Method: Systematic review of the literature published in the last 25 years on Medline, Embase, Cancerlit, Lilacs and SciElo using the following key words: 'etiology/risk factor/epidemiology' and 'malignant liver tumors/hepatic cancer' or 'hepatoblastoma/hepatocarcionoma'. Results: PHMs account for 1 % of all pediatric malignancies. The main types, hepatoblastoma (HB) and hepatocarcionma (HCC) make up 98-99 % of PHM. The main constitutional RFs are: a) Beckwith-Wiedemann (BW) syndrome; b) isolated hemihyperplasia syndrome (IHS); c) adenomatous polyps of the colon; d) hemochromatosis; e) Hereditary Tyrosinemia Type 1; f) a -1-antitrypsin deficiency; g) porphyrias; h) cirrhosis; i) nonalcoholic steatosis; and j) primary sclerosing cholangitis. The main environmental RFs are: a) hepatitis B virus (HBV) and C virus (HCV); b) B1 aflatoxin (B1AF); c) ionizing radiation; d) alcohol; e) hormonal treatments; f) occupational exposure to pesticides, solvents, vinyl chloride and metals; g) smoking; h) arsenic; i) prematury and very low birth weight; and j) trematodes. Conclusions: The clinical, analytical and ultrasound screening facilitate the early diagnosis of HB in the previously mentioned genetic syndromes, particularly BW and IHS during the first years of life. HBV universal vaccination of newborns provides the biggest opportunity to prevent a substantial proportion of PHMs. Also systematic monitoring of HBV and HCV in blood, hemoderivates, donated organs and drug addicts, are very useful. Other effective measures are: the reduction/elimination of B1AF in food, zero alcohol intake during childhood and adolescence as well decreasing prenatal exposure to the tobacco, solvents, pesticides, vinyl chloride, metals, ionizing radiation and hormonal treatments (AU)

[Risk factors for pediatric malignant bone tumors]. / Factores de riesgo para los tumores óseos malignos pediátricos.

INTRODUCTION: Cancer is the result of the interaction of two kinds of determinants: genetic (endogenous) and environmental (exogenous). In the last few decades, pediatric oncology as a whole has progressed, including knowledge of malignant osseous tumors (MOT). Although advances have been made in diagnostic and therapeutic aspects, little progress has taken place in our knowledge of the risk factors involved in their etiopathogenesis. OBJECTIVE: This review has three objectives: a) to provide an update on MOT-related risk factors in the child and adult population; b) to disseminate knowledge of the main MOT-related risk factors among our colleagues in order to promote research into these factors, diagnosis and future prevention, and c) to request help from our colleagues in the Environment and Pediatric Cancer research project. MATERIAL AND METHODS: We performed a systematic review of the literature published in the last 30 years on risk factors implicated in the etiopathogenesis of MOT, using Medline, Cancerlit, Science Citation Index and Embase. The search profiles used were: pediatric/childhood malignant bone tumors, pediatric/ childhood bone cancer/neoplasm, osteosarcoma/bone sarcoma/Ewing's sarcoma and risk factors/etiology/epidemiology. The most interesting articles were selected and the most relevant references contained therein were retrieved. RESULTS: MOT represent 6-7 % of all pediatric neoplasms. The most frequent types are osteosarcoma (OS) and Ewing's sarcoma (ES), representing 56 % and 34 % respectively. OS-related risk factors are the following: a) previous osseous disease (Paget's disease); b) familial-genetic factors (hereditary retinoblastoma, Li-Fraumeni syndrome, Rothmund-Thompson syndrome, Bloom syndrome, familial OS, Diamond-Blackfan anemia); c) chemical factors (antineoplastic drugs); d) physical factors (ionizing radiation); e) biologic factors; f) parental occupation, and g) other factors (artificial osseous implants and traumatisms). ES-related risk factors are the following: a) ethnic-cultural (Caucasian race); b) genetic factors; c) parental occupation (herbicide, pesticide and fertilizer exposure); d) maternal obstetric history, and e) other factors (parental smoking and inguinal hernia). CONCLUSIONS: Most causes of MOT are unknown. Based on different levels of scientific evidence, the main factors implicated in the etiopathogenesis of OS are: Paget's disease, hereditary retinoblastoma, Li-Fraumeni syndrome, antineoplastic drugs, and ionizing radiation. The main factors related to ES are: Caucasian race, parental occupation, parental smoking, and surgery for inguinal hernia. The main obstacles to greater knowledge of MOT-related factors are: a) their multiple origin; b) the low prevalence in the population; c) lack of environmental health training in pediatrics, and d) the low public and private investment in this research field.

Factores de riesgo para los tumores óseos malignos pediátricos / Risk factors for pediatric malignant bone tumors

Introducción: El cáncer es el resultado final de la interacción multifactorial de dos clases de determinantes, el genético (endógeno) y el ambiental (exógeno). El progreso evidenciado por la oncología pediátrica, durante las últimas décadas, también se ha reflejado en los tumores óseos malignos (TOM). Estos avances se centran en los aspectos diagnósticos y terapéuticos, pero no en los factores de riesgo (FR) implicados en su etiopatogenia. Objetivo: La presente revisión tiene tres objetivos: a) actualizar el conocimiento de los FR asociados con los TOM durante la época pediátrica y adulta; b) divulgar entre todos nuestros compañeros los principales FR relacionados a los TOM, para fomentar su investigación, diagnóstico y futura prevención, y c) solicitar la ayuda de nuestros colegas para el proyecto de investigación Medio ambiente y cáncer pediátrico. Material y métodos: Revisión bibliográfica sistemática, de los últimos 30 años, de los FR implicados en la etiopatogenia de los TOM, obtenida del Medline, Cancerlit, Index Citation Science y Embase. Los perfiles de búsqueda utilizados han sido: pediatric/ childhood malignant bone tumors, pediatric/childhood bone cancer/neoplasm, osteosarcoma/bone sarcoma/ Ewing's sarcoma and risk factors/etiology/epidemiology. Se han seleccionado los artículos más interesantes y de sus referencias, las más relevantes. Resultados: Los TOM constituyen el 6-7 % de los cánceres pediátricos. Las dos variedades más frecuentes son el osteosarcoma (OTS) y el sarcoma de Ewing (SE), con el 56 y el 34 % de los casos, respectivamente. Los FR asociados con el OTS son los siguientes: a) patologías óseas preexistentes (enfermedad de Paget); b) factores genético-familiares (retinoblastoma hereditario, síndrome de Li-Fraumeni, síndrome de Rothmund-Thompson, síndrome de Bloom, OTS familiar y anemia de Diamond-Blackfan); c) factores químicos (sustancias antineoplásicas); d) factores físicos (radiación ionizante); e) factores biológicos; f) ocupaciones parentales, y g) otros factores (implantes óseos artificiales y traumatismos). Los FR asociados con el SE son los siguientes: a) étnico-culturales (raza blanca); b) factores genéticos; c) ocupaciones parentales (exposiciones laborables a herbicidas, pesticidas y fertilizantes); d) antecedentes obstétricos maternos, y e) otros factores (tabaquismo parental y hernias inguinales). Conclusiones: La mayoría de las causas de los TOM son desconocidas. Los principales FR implicados, con mayor o menor evidencia científica, en la etiopatogenia del OTS son: enfermedad de Paget, retinoblastoma hereditario, síndrome de Li-Fraumeni, sustancias antineoplásicas y radiación ionizante. Los principales FR asociados al SE son: raza blanca, exposiciones ocupacionales parentales, tabaquismo parental y antecedente de hernia inguinal intervenida. Las principales dificultades para avanzar en el conocimiento de los FR relacionados con el desarrollo de los TOM son: a) su origen multifactorial; b) la baja prevalencia poblacional; c) la inexistente formación en salud medioambiental pediátrica, y d) los escasos presupuestos económicos públicos o privados destinados a tal finalidad

Introduction: Cancer is the result of the interaction of two kinds of determinants: genetic (endogenous) and environmental (exogenous). In the last few decades, pediatric oncology as a whole has progressed, including knowledge of malignant osseous tumors (MOT). Although advances have been made in diagnostic and therapeutic aspects, little progress has taken place in our knowledge of the risk factors involved in their etiopathogenesis. Objective: This review has three objectives: a) to provide an update on MOT-related risk factors in the child and adult population; b) to disseminate knowledge of the main MOT-related risk factors among our colleagues in order to promote research into these factors, diagnosis and future prevention, and c) to request help from our colleagues in the Environment and Pediatric Cancer research project. Material and methods: We performed a systematic review of the literature published in the last 30 years on risk factors implicated in the etiopathogenesis of MOT, using Medline, Cancerlit, Science Citation Index and Embase. The search profiles used were: pediatric/childhood malignant bone tumors, pediatric/ childhood bone cancer/neoplasm, osteosarcoma/bone sarcoma/Ewing's sarcoma and risk factors/etiology/epidemiology. The most interesting articles were selected and the most relevant references contained therein were retrieved. Results: MOT represent 6-7 % of all pediatric neoplasms. The most frequent types are osteosarcoma (OS) and Ewing's sarcoma (ES), representing 56 % and 34 % respectively. OS-related risk factors are the following: a) previous osseous disease (Paget's disease); b) familial-genetic factors (hereditary retinoblastoma, Li-Fraumeni syndrome, Rothmund-Thompson syndrome, Bloom syndrome, familial OS, Diamond-Blackfan anemia); c) chemical factors (antineoplastic drugs); d) physical factors (ionizing radiation); e) biologic factors; f) parental occupation, and g) other factors (artificial osseous implants and traumatisms). ES-related risk factors are the following: a) ethnic-cultural (Caucasian race); b) genetic factors; c) parental occupation (herbicide, pesticide and fertilizer exposure); d) maternal obstetric history, and e) other factors (parental smoking and inguinal hernia). Conclusions: Most causes of MOT are unknown. Based on different levels of scientific evidence, the main factors implicated in the etiopathogenesis of OS are: Paget's disease, hereditary retinoblastoma, Li-Fraumeni syndrome, antineoplastic drugs, and ionizing radiation. The main factors related to ES are: Caucasian race, parental occupation, parental smoking, and surgery for inguinal hernia. The main obstacles to greater knowledge of MOT-related factors are: a) their multiple origin; b) the low prevalence in the population; c) lack of environmental health training in pediatrics, and d) the low public and private investment in this research field

[Risk factors for neuroblastoma]. / Factores de riesgo para el neuroblastoma.

INTRODUCTION: NB is the most frequent pediatric cancer arising in the sympathetic nervous system and represents a serious healthcare challenge because: 1) it is the most frequent neoplasm in the first decades of life; 2) it biological behavior is unpredictable (spontaneous regression, maturation to ganglioneuroma, and localized and metastasized variants); and 3) little is known about most of the risk factors involved in its etiopathogenesis. The objective of this study was to disseminate knowledge of constitutional and environmental (physical, chemical, biological and social) risk factors linked to the development of neuroblastoma (NB), with various levels of scientific evidence. To seek collaboration among pediatricians in the research project "Environment and Pediatric Cancer". MATERIAL AND METHODS: We performed a systematic review of the literature published in the previous 25 years on risk factors for NB diagnosed in the first two decades of life, using Medline, the Science Citation Index and Embase. Search profiles were: "neuroblastoma/childhood sympathetic nervous system neoplasms and risk factors/etiology/epidemiology". The most interesting articles and the most relevant references contained therein were selected. RESULTS: With greater or lesser scientific evidence, the following risk factors increase the risk of developing NB: genetic factors; geographic factors; ethnic factors; socioeconomic factors; infectious factors; physical factors; parental occupational exposure; gestational factors; and perinatal and maternal factors. Preventive factors associated with a lower risk of developing NB are breastfeeding and intake of vitamin supplements during pregnancy. CONCLUSIONS: The main barriers to the identification of evidence-based risk factors involved in the development of NB are its complex biology and clinical course, its relative rarity and the difficulty of performing epidemiological studies. Research on constitutional and environmental factors involved in its etiopathogenesis should be stimulated. The best preventive strategy is to recommend breastfeeding for more than 6 months.

Factores de riesgo para el neuroblastoma / Risk factors for neuroblastoma

Introducción. El neuroblastoma, principal tumor pediátrico del sistema nervioso simpático, constituye un serio desafío sanitario por: a) ser la neoplasia más frecuente de las primeras épocas de la vida; b) su enigmático comportamiento biológico (regresión espontánea, maduración a ganglioneuroma, formas localizadas y variedades diseminadas), y c) el desconocimiento actual de la mayoría de los factores de riesgo implicados en su etiopatogenia. El objetivo de este trabajo es divulgar los factores de riesgo constitucionales y medioambientales (físicos, químicos, biológicos y sociales) asociados, con mayor o menor evidencia científica, al desarrollo del neuroblastoma. Recalcar la ayuda de nuestros compañeros para el proyecto de investigación "Medio ambiente y cáncer pediátrico". Material y métodos. Revisión bibliográfica sistemática, de los últimos 25 años, de los factores de riesgo relacionados con el neuroblastoma, durante las primeras dos décadas de vida, obtenida del Medline, Index Citation Science y Embase. Los perfiles de búsqueda utilizados han sido: "neuroblastoma/childhood simpatic nervous system neoplasms and risk factors/etiology/epidemiology". Se han seleccionado los artículos más interesantes, y de sus referencias, las más relevantes. Resultados. Los siguientes factores de riesgo, con mayor o menor evidencia científica, incrementan el riesgo de neuroblastoma: genéticos, geográficos, étnicos, socioeconómicos, infecciosos, físicos, exposiciones parentales ocupacionales, gestacionales, maternos y perinatales. Los factores preventivos asociados a un menor riesgo de desarrollar neuroblastoma son la lactancia materna y los complementos vitamínicos gestacionales. Conclusiones. La complejidad biológico-evolutiva del neuroblastoma, su rareza relativa y las dificultades de los estudios epidemiológicos constituyen los principales obstáculos para identificar con suficiente evidencia científica los factores de riesgo asociados a su desarrollo. Es necesario fomentar la investigación de los determinantes constitucionales y medioambientales implicados en su etiopatogenia. Recomendar la lactancia materna más allá de los 6 meses de edad constituye la mejor estrategia preventiva

Introduction. NB is the most frequent pediatric cancer arising in the sympathetic nervous system and represents a serious healthcare challenge because: 1) it is the most frequent neoplasm in the first decades of life; 2) it biological behavior is unpredictable (spontaneous regression, maturation to ganglioneuroma, and localized and metastasized variants); and 3) little is known about most of the risk factors involved in its etiopathogenesis. The objective of this study was to disseminate knowledge of constitutional and environmental (physical, chemical, biological and social) risk factors linked to the development of neuroblastoma (NB), with various levels of scientific evidence. To seek collaboration among pediatricians in the research project "Environment and Pediatric Cancer". Material and methods. We performed a systematic review of the literature published in the previous 25 years on risk factors for NB diagnosed in the first two decades of life, using Medline, the Science Citation Index and Embase. Search profiles were: "neuroblastoma/childhood sympathetic nervous system neoplasms and risk factors/etiology/epidemiology". The most interesting articles and the most relevant references contained therein were selected. Results. With greater or lesser scientific evidence, the following risk factors increase the risk of developing NB: genetic factors; geographic factors; ethnic factors; socioeconomic factors; infectious factors; physical factors; parental occupational exposure; gestational factors; and perinatal and maternal factors. Preventive factors associated with a lower risk of developing NB are breastfeeding and intake of vitamin supplements during pregnancy. Conclusions. The main barriers to the identification of evidence-based risk factors involved in the development of NB are its complex biology and clinical course, its relative rarity and the difficulty of performing epidemiological studies. Research on constitutional and environmental factors involved in its etiopathogenesis should be stimulated. The best preventive strategy is to recommend breastfeeding for more than 6 months

Neurotóxicos medioambientales (I). Pesticidas: efectos adversos en el sistema nervioso fetal y posnatal / Environmental neurotoxins. Pesticides: adverse effects on the fetal and postnatal nervous system

Introducción: Los pediatras diagnosticamos, cada vez, más pacientes con enfermedades neurológicas (cognitivas, conductuales, motoras, sensoriales y malformativas). Determinar sus causas es, con frecuencia, extremadamente difícil. Los trastornos del aprendizaje, conducta y desarrollo en los niños son el resultado de complejas interacciones entre factores ambientales (físicos, químicos, biológicos, psicológicos y sociales) y genéticos durante los periodos vulnerables del desarrollo. Material y métodos: Revisión bibliográfica sistemática sobre los efectos de los pesticidas y otras sustancias tóxicas para el sistema nervioso en desarrollo. Búsqueda en las bases de datos Medline, Science Citation Index y Embase de los últimos diez años sobre los trabajos observacionales de exposición a bajas dosis en humanos y de experimentación en animales. Resultados: 1) Los neurotóxicos son una amenaza real para los niños y, a veces, sus efectos adversos aparecen con exposiciones a niveles actualmente aceptados como seguros; 2) sólo unos pocos han sido ampliamente estudiados, mientras que sobre la mayoría se ha efectuado una investigación mínima; y 3) los principales efectos neurotóxicos derivados de la exposición fetal y durante los primeros años de vida a los pesticidas son la presencia de hiperactividad, pérdida de vitalidad, alteraciones de la coordinación y de la memoria, disminución de la capacidad de dibujar, retraso en el desarrollo neurológico, desórdenes conductuales y alteraciones motoras. Conclusiones: 1) Los neurotóxicos pueden alterar el desarrollo y funciones del cerebro de manera específica y de forma permanente; 2) la mayoría de pesticidas son especialmente neurotóxicos durante los periodos fetal y neonatal;3) los pediatras debemos efectuar recomendaciones sobre la búsqueda de alternativas, minimización y eliminación del uso de pesticidas en el entorno infantil; y 4) debemos exigir estudios detallados sobre la neurotoxicidad de los pesticidas antes de que se les otorgue la licencia para su uso comercial

Introduction: Pediatricians are diagnosing a growing number of patients with neurological disorders (cognitive, behavioral, motor, sensory and malformative). It is often extremely difficult to determine their causes. Learning, behavioral and developmental disabilities in children are clearly the result of complex interactions between environmental factors (physical, chemical, biological, psychological and social) and genetic factors occurring during the vulnerable periods of development. Material and methods: A systematic literature search was carried out to explore the effects of pesticides and other substances that are toxic to the developing nervous system. The search was carried out in Medline, the Science Citation Index and Embase and involved observational studies on low-dose exposure in humans and on animal experimentation over the past 10 years. Results: 1) Neurotoxins are a real threat to children and the adverse effects sometimes appear after exposure to levels currently considered safe; 2) a few have been extensively studied, while research on the majority has been minimal; and 3) the major neurotoxic effects derived from the exposure to pesticides of fetuses and children during the first few years of life are hyperactivity, loss of vitality, changes in coordination and memory performance, diminished ability to draw, delayed neurological development and behavioral and motor disorders. Conclusions: 1) Neurotoxins can affect the development and functions of the brain in a specific and permanent manner; 2) the majority of pesticides are especially neurotoxic during the fetal and neonatal periods; 3) pediatricians should offer recommendations aimed at the search for alternatives and the minimization and elimination of the use of pesticides in children's environments; and 4) we should demand detailed studies on the neurotoxicity of pesticides before their manufacturers are granted licenses for their commercial use

Tabaquismo parental y cáncer pediátrico / Parental tobaco smoke and childhood cancer

Fundamento. El tabaquismo activo y pasivo están considerados como agentes cancerígenos seguros para diversas variedades de tumores en adultos, pero en los cánceres pediátricos la asociación causal entre el tabaquismo parental y el mayor riesgo de desarrollar neoplasias en los descendientes es controvertida. Objetivo. El principal objetivo de este trabajo es divulgar entre los pediatras los conceptos etiopatogénicos y epidemiológicos de la asociación entre tabaquismo parental y cáncer pediátrico. Material y Métodos. Revisión sistemática bibliográfica de los últimos 30 años, basada principalmente en el Medline, Science Citation Index y Embase, sobre la relación causa-efecto entre tabaquismo materno y paterno y las neoplasias pediátricas. Los perfiles de búsqueda utilizados han sido: toba cco/passive/involuntary/environmental tobacco smoke/parental smoke/pregnancy smoking and chilhood/ pediatric cancer/tumors/neoplasms. Se han seleccionado los artículos más importantes y de sus referencias se han recuperado los más relevantes publicados en los años previos a la búsqueda. Resultados. El humo ambiental del tabaco contiene más de medio centenar de sustancias químicas cancerígenas que son las responsables de los cánceres del tracto respiratorio, urinario, digestivo y otras localizaciones, desarrollados en adultos. Los tumores pediátricos se diferencian de los de los adultos por las siguientes características: menor prevalencia, periodos cortos de latencia, localizaciones no epitelia les, diferentes variedades histológicas y mejor comportamiento biológico. La época fetal e infantil es más susceptible al inicio de la oncogenesis por: a) mayor división celular con menor tiempo de reparación del ADN dañado e incremento de la expansión clonal; b) menor actividad nuclear reparadora de mutaciones; c) inmadurez fisiológica de los sistemas de inmunovigilancia, detoxificación y hormonal; y d) inducción de anormalidades en el desarrollo con mayor predisposición a los efectos cancerígenos ulteriores. Las sustancias químicas cancerígenas del tabaco afectan a las células germinales de los progenitores y, al atravesar la placenta, alcanzan los tejidos fetales. Diversos estudios epidemiológicos evidencian una asociación positiva entre tabaquismo parental (maternal /paternal) y un mayor riesgo de desarrollar cáncer pediátrico en general, así como de las variedades histológicas infantiles más frecuentes. Conclusiones. La relativa baja prevalencia de los cánceres pediátricos constituye el principal inconveniente para obtener resultados estadísticamente significativos entre tabaquismo parental y cáncer pediátrico. A pesar de las dificultades epidemiológicas, el consumo de tabaco parental (maternal/ paternal) se asocia a un mayor riesgo de cáncer pediátrico en general y de leucemias agudas, tumores del SNC, linfomas no-hodgkinianos, neuroblastomas, sarcomas departes blandas, tumor de Wilms y sarcoma de Ewing. La plausibilidad biológica de la asociación entre tabaquismo parental y cáncer pediátrico, a pesar del corto periodo de latencia, se fundamenta en: a) mayor vulnerabilidad feto-infantil; b) efectos preconcepcionales; y c) acciones postnatales (AU)

Factores de riesgo para los tumores renales malignos pediátricos / Risk factors for pediatric malignant renal tumors

Objetivo. Divulgar entre los pediatras los factores de riesgo (FR) asociados a los tumores renales malignos (TRM) pediátricos, para fomentar Su prevención primaria y secundaria. Material y métodos. Revisión bibliográfica sistemática, de los últimos 30 años, de los FR relacionados con los TRM, durante las primeras dos décadas de vida, obtenida del Medline, Index Citation Science y Embase. Los perfiles de búsqueda utilizados han sido: "pediatric/childhood malignant renal tumors", "pediatric/childhood renal cancer/neoplasm", "Wilm's tumor/renal cell carcinoma" and "risk factors/etilogy/epidemiology". Se han seleccionado los artículos más interesantes y de sus referencias, las más relevantes. Resultados. Los dos TRM más frecuentes de la época pediátrica son el tumor de Wilms (TW) y el carcinoma renal (CR) con el 92 y el 5,4 por ciento de los casos, respectivamente. Estudios epidemiológicos, clínicos y genéticos han permitido identificar FR asociados a estas neoplasias. En el desarrollo del TW intervienen los siguientes FR: 1. Étnico-geográficos; 2. Genéticos (gen del TW1, TW2, TW familiar y otras localizaciones génicas); 3. Exposiciones parentales profesionales (plomo, boro y pesticidas) y 4. Prenatales/gestacionales (infecciones, tabaco, tintes capilares, edad materna, anomalías congénitas y peso al nacimiento). Para el CR Se han descrito los siguientes FR: 1. Genéticos (Síndrome de Von Hippel-Lindau, CR papilar hereditario, oncocitoma renal-síndrome de Birt-Hogg-Dubé, y CR hereditario de células claras); 2. Tabaquismo y 3. Otros FR (fármacos, dieta, exposiciones laborales... ). Conclusiones. Los FR de la mayoría de los TRM pediátricos (TW y CR) son desconocidos. Los síndromes genéticos del TW1, TW2, TW familiar y VHL deben ser es tudiados para proporcionar el adecuado consejo genético familiar y para detectar precozmente los TRM pediátricos y las restantes neoplasias asociadas. La implicación profesional de los pediatras contra el tabaquismo también reducirá la prevalencia de los TRM en las épocas infantojuvenil y adulta (AU)

Hospitales sostenibles (II). Mercurio: exposición pediátrica. Efectos adversos en la salud humana y medidas preventivas / No disponible

Fundamento. Este trabajo tiene tres objetivos enmarcados en el desarrollo de una Agenda 21 particular para los pediatras y sanitarios en general. En primer lugar, divulgar entre los pediatras los efectos adversos en la salud humana, especialmente durante la época fetal e infantojuvenil de las exposiciones al mercurio (Hg). En segundo lugar, identificar métodos y alternativas efectivas para reducir y/o eliminar el Hg de los centros sanitarios. Finalmente, instar a los organismo gerenciales y político-administrativos sanitarios a su rápida realización. Material y método. Revisión bibliográfica sistemática de los últimos 25 años obtenida principalmente de Medline, Science Citation Index y Embase sobre los efectos adversos en la salud humana, especialmente pediátrica, de la contaminación ambiental del Hg. El perfil de búsqueda utilizado fue: mercury, human health effects, pediatric and medical exposure, pediatric prevention y sustainable hospitals. Hemos seleccionado los trabajos más importantes y de sus referencias se han obtenido lo más relevantes de los años previos a la búsqueda. Resultados. El Hg en todas sus formas (orgánicas e inorgánicas) es un importante tóxico ambiental y ocasiona efectos adversos en la salud humana. Entre sus variedades, la más peligrosa es el metilmercurio (MeHg). Los centros sanitarios constituyen focos importantes de contaminación medioambiental de Hg. Las épocas fetal e infantil son especialmente vulnerable a los efectos nocivos del Hg, destacando la toxicidad neurológica, renal y del sistema inmunitario. Las principales vías de exposición pediátrica son la dietética (sobre todo algunos tipos de pescado, crustáceos), y las amalgamas dentales. En algunos países, las autoridades sanitarias recomiendan limitar el consumo de algunos tipos de pescado en las mujeres embarazadas, en edad fértil y niños pequeños. En nuestros país, datos disponibles respecto de la ingesta dietética de MeHg sugieren que en diversas comunidades la población pediátrica supera los límites de seguridad recomendados por la US Environmental Protection Agency. Conclusiones. 1. Hay suficiente evidencia científica para eliminar el Hg de la asistencia sanitaria. 2. Existe alternativas seguras y económicamente viables para sustituir el Hg. 3. Los médicos, y especialmente los pediatras, debemos proteger a los niños de las generaciones presentes y futuras, adoptando estrategias en nuestra Agenda 21 para evitar el uso de Hg. 4. La pasividad de los médicos es una postura éticamente inaceptable que contribuye indirectamente a los efectos adversos generados por la contaminación por Hg. 5. Es necesario cuantificar las concentraciones de Hg en la ingesta diaria de nuestros niños, y que se valoren conjuntamente los beneficios nutricionales con los riesgos toxicológicos, en espera de la instauración de políticas integrales para la eliminación del Hg (AU)

Background. This paper has three aims established from the development of health guidelines, in general, and paediatric guidelines, in particular, included in 21st Agenda. Firstly, to divulge among paeditricians the adverse health effects related to mercury (Hg) exposure during foetal period, early and late childhood. Secondly, to identifiy effective alternatives to mercury and methods to reduce or to eliminate it in health care centres. Thirdly, to force health managers and politicians to implant these measures. Material and methods. Systematic literature review of the last 25 years in Medline, Science Citation Index and Embase on the adverse effects of environmental mercury exposure on human health, especially paediatric health. Search profile was: “mercury”, “human health effects”, “paediatric and medical exposure”, “pediatric prevention” and “sustainable hospitals”. We selected the most relevant articles and retrieved further ones from their references. Results. Mercury, whatever his form, organic and inorganic, is an important environmental toxic which produce adeverse effects on human health. The most dangerous variant is methylmercury (MeHg). The health care centres are one of the principal sources as environmental pollutant. Mercury is especially toxic during foetal period and childhood, with neurological, renal and immunological adverse effects. Main exposure to Hg is the diet (some kind of fish) and dental amalgamas filling in children. In serveral countries, health authorities recommend avoid fish intake in women in fertile age, during pregnancy and infancy. In our country, available data on MeHg intake in paediatric diet suggests that the limits established by US Environmental Protection Agency are surpassed in several communities. Conclusions. 1. There is enough scientific evidence to eliminate Hg in health care. 2. There are safe and economically feasible alternatives to Hg. 3. Physyicians, and especially paediatricians, should protect children of present and future generations through the adoption of 21 st Agenda strategies and eluding the use of Hg. 4. Medical passive attitude is unethical, as contribute to the adverse effects of environmental pollution of Hg. 5. It is a high priority to establish the content of Hg in our children´s diet, and to assess the nutritional benefits and toxicological risks, while whole strategies to eliminate Hg are implemented (AU)

Autobuses escolares y motores diesel: contaminación atmosférica, exposición pediátrica y efectos adversos en la salud humana / School buses and diesel engine: atmospheric contamination, pediatric exposure and adverse effects in human health

Fundamento. En los países occidentales, el crecimiento demográfico de las grandes ciudades, el de los vehículos de transporte en general, y el de los equipados con motores diesel (MD) en particular, generan contaminantes atmosféricos urbanos con efectos adversos sobre la salud humana. Objetivos. a) Divulgar entre los pediatras los principales contaminantes producidos por los MD, así como sus riesgos reales y potenciales en la salud humana y, especialmente, en la población pediátrica por sus características biológicas y sociales de exposición; b) instar a las Instituciones Públicas competentes que adopten las medidas legales para reducir las emisiones diesel (ED) en beneficio de la salud infanto-juvenil y del resto poblacional. Material y métodos. Revisión sistemática bibliográfica de los últimos 30 años, basada principalmente en el Medline, Science Citation Index y Embase, y completada en libros y publicaciones de instituciones de protección medioambiental con prestigio internacional, de los efectos adversos en la salud humana, especialmente en la época pediátrica asociados a los contaminantes atmosféricos de las ED. Los perfiles de búsqueda utilizados han sido: "human health e ffects and diesel exhaust emissions", "air pollution and diesel exhaust emissions ", "pediatric health and diesel exhaust emissions", "diesel school buses" y "diesel emissions and human exposure". Se han seleccionado los artículos más interesantes e importantes y de sus referencias se han recuperado los más relevantes publicados en los años previos a la búsqueda. Resultados. Los combustibles de los vehículos de transporte urbano contribuyen decisivamente a la polución atmosférica que ocasiona una mortalidad que duplica/triplica la de los accidentes de tráfico. Los MD consumen combustibles menos refinados que los de gasolina y generan mayores concentraciones de NOx, S02 y partículas finas y ultrafinas pero, por su mejor rendimiento económico coste/beneficio, están penetrando imparablemente en todos los vehículos de transporte urbanos. Las ED ocasionan diversas patologías respiratorias de las vías altas y bajas, desencadenan crisis asmáticas, ocasionan absentismo escolar y laboral, y están catalogadas como probablemente cancerígenas para los humanos. Por las tendencias sociales modernas la mayoría de la población pediátrica utiliza diariamente transporte escolar con autobuses diesel, aumentando considerablemente el tiempo de exposición a las ED. Conclusiones. a) La contaminación atmosférica por tránsito urbano ocasiona una importante morbimortalidad que supera a la ocasionada por los accidentes de tráfico; b) las ED, por su mayor concentración de contaminantes químicos que las de los motores de gasolina, contribuyen significativamente a incrementar la polución ambiental urbana; c) aunque no se han realizado estudios epidemiológicos para evaluar el impacto de las ED en la población pediátrica, existe una preocupación creciente por sus consecuencias a corto, medio y largo plazos, especialmente por los transportes escolares en autobuses diesel; y d) para disminuir la polución atmosférica urbana y sus efectos nocivos en la salud se deberían sustituir los combustibles fósiles de los vehículos de locomoción por alternativas energéticas menos contaminantes, principalmente para el transporte escolar e intraurbano (AU)

Prevención pediátrica del cáncer: factores dietéticos / Pediatric prevention of cancer: dietary factors

Introducción: El cáncer ocasiona una morbimortalidad muy importante en los países occidentales. La mayoría de sus causas son medioambientales y prevenibles, destacando los factores dietéticos. Mediante modificaciones alimentarias se pueden conseguir reducciones significativas en el riesgo neoplásico. Objetivos: Divulgar entre los pediatras las recomendaciones dietéticas y de actividad física, necesarias para la prevención del cáncer. Resaltar la relevancia y protagonismo de los pediatras para conseguir su instauración precoz y mantenimiento durante las dos primeras décadas de la vida. Material y métodos: Revisión sistemática de la bibliografía biosanitaria de los últimos 30 años obtenida principalmente por búsquedas en el Medline, Science Citation Index y Embase y complementada por libros biomédicos y otras publicaciones específicas de instituciones científicas internacionales. El perfil de búsqueda se ha basado en la combinación de 'environmental factors/etiologic factors/epidemiology and cancer prevention', 'diet/dietary/nutrition and cancer prevention', 'physical activity/weight heathful and cancer prevention'. Se han seleccionado los trabajos más importantes y de sus referencias se han recuperado los más relevantes de los años previos a la búsqueda. (AU)

Salud medioambiental pediátrica: un nuevo reto profesional / Pediatric environmental health: a new professional challenge

No disponible

Hospital sostenible (parte I). Exposición pediátrica a cloruro de polivinilo y ftalatos. Medidas preventivas / Sustainable hospital (1st part). Pediatric exposure to polyvinyl chloride and phthalates, preventive aspects

No disponible

El pediatra y la incineración de residuos sólidos. Conceptos básicos y efectos adversos en la salud humana / The pediatrician and waste incineration. Basic concepts and adverse effects in human health

Fundamento: Divulgar entre los pediatras las enfermedades y efectos adversos sobre la salud humana, especialmente durante los primeros años de vida, asociados a los contaminantes medioambientales generados por la incineración de residuos sólidos. Material y métodos: Revisión bibliográfica de los últimos 25 años obtenida principalmente del Medline, Science Citation Index y Embase sobre los efectos tóxicos asociados a la incineración de residuos sólidos. Se han seleccionado los trabajos más interesantes y de sus referencias se han recuperado los más relevantes de los años previos a la búsqueda. Resultados: La incineración de residuos sólidos emite diversos contaminantes atmosféricos que ocasionan efectos adversos en la salud humana y especialmente en la época pediátrica. Los principales contaminantes medioambientales son los siguientes: a) materia particulada; b) compuestos gaseosos (óxidos de nitrógeno, cloruro de hidrógeno, monóxido de carbono y dióxido de carbono); c) aerosoles ácidos; d) metales (cadmio, plomo, mercurio, cromo, arsénico y berilio); e) compuestos orgánicos (dioxinas y furanos, policlorobifenilos e hidrocarburos policiclicos aromáticos). Originan una morbilidad muy variable en extensión y gravedad, así como un incremento de la mortalidad. Los grupos poblacionales más afectados son el infantojuvenil, las mujeres gestantes, la tercera edad y las personas con enfermedades crónicas (AU)