[Fulminant sepsis caused by Clostridium perfringens of urologic origin]. / Sepsis fulminante por Clostridium perfringens de origen urológico.

OBJECTIVE: To present a case of fulminant sepsis caused by Clostridium perfringens of urological origin. METHODS: An 81-year-old diabetic female (the only factor of immunodepression) presented complicated renal colic two days later with fulminant and fatal sepsis caused by Clostridium perfringens with signs of disseminated intravascular coagulation. RESULTS: The patient died one hour after the presentation of disseminated intravascular coagulation despite attempts to resuscitate the patient in the emergency department. Due to the fulminant course of the condition, it was not possible to demonstrate the presence of massive intravascular hemolysis characteristic of these conditions. Blood cultures obtained immediately after the patient died were positive for Clostridium perfringens. CONCLUSIONS: Sepsis is a possible complication of infection from Clostridium perfringens. It is more frequent in immune-depressed patients and carries a high mortality despite medical and surgical treatment. Although it is not the most frequent, the genitourinary tract is a known portal of entry that should not be forgotten as in the case described herein.

Sepsis fulminante por clostridium perfringens de origen urológico / Fulminant Clostridium perfringens sepsis from a urological source

Objetivo: el objetivo de este trabajo es presentar un nuevo caso de sepsis fulminante por Clostridium perfringens de origen urológico. Método: presentamos el caso de una mujer de 81 años diabética como único factor de inmunodepresión que sufrió un cuadro de cólico renal complicado a los 2 días con una sepsis fulminante y fatal por Clostridium perfringens con signos de coagulación intravascular diseminada. Resultado: la paciente falleció a la hora del inicio del cuadro de coagulación intravascular diseminada a pesar del tratamiento de reanimación realizado en el Servicio de Urgencias. Por el curso fulminante del cuadro no se pudo demostrar la presencia de hemólisis intravascular masiva característica de estas situaciones. Los hemocultivos extraídos inmediatamente tras el fallecimiento de la paciente, fueron positivos para Clostridium perfringens. Conclusiones: una posible complicación de las infecciones por clostridium perfringens es la sepsis, más frecuente en pacientes inmunodeprimidos y que tiene una altísima mortalidad a pesar del tratamiento médico-quirúrgico. Aunque no es el más frecuente, el tracto genitourinario es una conocida puerta de entrada que no se debe olvidar, como ocurrió en el caso que presentamos (AU)

Efecto del triflusal sobre la agregación y secreción de las plaquetas humanas: papel del óxido nítrico / Effect of Triflusal on Human Platelet Aggregation and Secretion: Role of Nitric Oxide

Introducción y objetivos. Recientes estudios in vitro realizados en nuestro laboratorio demostraron que el triflusal reduce la agregación plaquetaria mediante la estimulación de la producción de óxido nítrico (NO) por los neutrófilos. El objetivo de este trabajo fue evaluar si el tratamiento in vivo con triflusal también aumenta la capacidad de los neutrófilos de generar NO analizando el papel del NO liberado por los neutrófilos sobre la agregación y secreción plaquetaria. Métodos. El estudio se realizó en 12 voluntarios sanos de 32 ñ 6 años a los que se administró triflusal (600 mg/día) durante 5 días, extrayéndoles plaquetas y neutrófilos antes y después del tratamiento y midiéndoles su capacidad de producir NO, el porcentaje de agregación de sus plaquetas frente a ADP y la capacidad de liberar factor transformante del crecimiento (TGF- ). Resultados. Tras el tratamiento con triflusal se obtuvieron los siguientes resultados: a) aumento de la producción de NO en los neutrófilos; b) potenciación de la inhibición de la agregación plaquetaria en presencia de neutrófilos, efecto que se revertía al incubar los neutrófilos con un antagonista de L-arginina, L-NAME, y c) la presencia de neutrófilos redujo la liberación del TGF- por las plaquetas determinado como medida de secreción plaquetaria, por un mecanismo independiente del NO. Conclusiones. Nuestro estudio demuestra que el tratamiento con triflusal (600 mg/día/5 días) estimula la producción de NO por los neutrófilos. Tras el tratamiento con triflusal los neutrófilos inhiben la agregación y la secreción de las plaquetas. El efecto antiagregante plaquetario demostrado por los neutrófilos fue dependiente del NO, pero no así la inhibición de la desgranulación plaquetaria (AU)