Evidence of jaagsiekte sheep retrovirus-induced pulmonary adenocarcinoma in Ouled Djellal breed sheep in Algeria.

We report the occurrence of lung cancer in a six months old lamb of Ouled Djellal breed from Algeria. The main clinical sign was a considerable amount of whitish foamy fluid discharge from the nostrils when the animal head was lowered and the rear end was lifted. The post-mortem examination revealed the presence of enlarged, heavy and edematous lungs with diffuse or foci areas, reddish or white-gray in color. The gross and histological lesions of the lungs were compatible with pulmonary adenocarcinoma. Lung adenocarcinoma in sheep is caused by jaagsiekte sheep retrovirus (JSRV) and originated from differentiated alveolar type II cells and non-ciliated bronchiolar epithelial Clara cells. We evidenced the expression of the oncogenic JSRV by immunostaining of lung slides with specific antibodies against the JSRV envelope. The viral proteins were expressed only in the tumor cells from the affected areas. As already described in other countries, JSRV-induced lung adenocarcinoma is present in the sheep population in Algeria.

Successful induction of ovine pulmonary adenocarcinoma in lambs of different ages and detection of viraemia during the preclinical period.

Ovine pulmonary adenocarcinoma (OPA) can be reproduced consistently in neonatal lambs by intratracheal injection of inocula containing jaagsiekte sheep retrovirus (JSRV). In this study, clinical disease, confirmed pathologically as OPA, was induced in a high proportion of lambs that had been inoculated intratracheally with infectious lung fluid at 1, 3 and 6 months of age. The incubation periods, however, were longer in these three age groups than in 1-week-old lambs that were used as controls. Viraemia was detected in all age groups before onset of clinical signs, but occurred later in older animals. These results suggest an age-dependent susceptibility to OPA that could be determined by the availability of JSRV target cells in the ovine lung. The feasibility of inducing OPA in older lambs and detecting JSRV viraemia in preclinical stages enables improved studies on the pathogenesis, assessment of vaccines, diagnosis and control of the disease.

Characterization of enzootic nasal tumour virus of goats: complete sequence and tissue distribution.

The complete genome sequence of a new isolate of enzootic nasal tumour virus (ENTV-2), associated with enzootic nasal adenocarcinoma (ENA) of goats, was determined. The genome exhibits a genetic organization characteristic of beta-retroviruses. ENTV-2 is closely related to the retrovirus (ENTV-1) associated with enzootic adenocarcinoma of sheep, and to jaagsiekte retrovirus. The main sequence differences between these viruses reside in orfX, the U3 LTR, two small regions in gag and the transmembrane (TM) region of env. Sequence analysis of the TM region of env from several sheep and goats naturally affected by ENA suggested that ENTV-1 and ENTV-2 are distinct viruses rather than geographical variants. Although both viruses transform secretory epithelial cells of the ethmoid turbinate, the study of their tissue distribution using specific PCRs showed that ENTV-2 establishes a disseminated lymphoid infection whereas ENTV-1 is mainly confined to the tumour.

La dexametasona, un inhibidor de la expresion de la oxido nitrico sintasa inducible, no modifica el estado hiperdinamico en ratas cirroticas / Dexamethasone, an inhibitor of the expression of the inducible nitric oxide synthase, does not modify the hyperdynamic state in cirrhotic rats

El aumento de la producción de óxido nítrico juega un papel importante en la fisiopatología de la cir- culación hiperdinámica asociada a la hipertensión portal. El probable mecanismo por el cual se produce este aumento no se encuentra aún bien definido. Con el objetivo de evaluar si la isoforma inducible es la responsable de estos cambios hemodinámicos, hemos estudiado el efecto de la administración de dexametasona, un inhibidor de la expresión de la óxido nítrico sintasa II, en ratas cirróticas tras la ligadura y sección del colédoco. Se determinaron los diferentes parámetros hemodinámicos sistémicos y esplácnicos, mediante la técnica de microesferas radiactivas, luego de la administración de dexametasona (3 mg/kg/día durante 3 días, ip) o su vehículo. En los animales cirróticos el efecto glucocorticoideo se puso de manifiesto a través de una disminución significativa en la ganancia de peso corporal y un moderado aumento, pero no significativo, de la presión arterial media. La administración de dexametasona no se asoció a cambios significativos de la resistencia vascular sistémica y esplácnica como así tampoco del flujo sanguíneo portal y presión portal. Similares resultados se observaron en el grupo de animales utilizados como controles. Se detectaron niveles significativamente más elevados de endotoxina en sangre portal y sistémica en 5 de 6 animales cirróticos. Nuestros resultados muestran que la administración de dexametasona no modifica los parámetros hemodinámicos sistémicos y esplácnicos en ratas cirróticas y endotoxémicas sugiriendo que la estimulación de la sintasa inducible no juega un papel importante en el aumento de la síntesis de óxido nítrico en la cirrosis.

La dexametasona, un inhibidor de la expresion de la oxido nitrico sintasa inducible, no modifica el estado hiperdinamico en ratas cirroticas / Dexamethasone, an inhibitor of the expression of the inducible nitric oxide synthase, does not modify the hyperdynamic state in cirrhotic rats

El aumento de la producción de óxido nítrico juega un papel importante en la fisiopatología de la cir- culación hiperdinámica asociada a la hipertensión portal. El probable mecanismo por el cual se produce este aumento no se encuentra aún bien definido. Con el objetivo de evaluar si la isoforma inducible es la responsable de estos cambios hemodinámicos, hemos estudiado el efecto de la administración de dexametasona, un inhibidor de la expresión de la óxido nítrico sintasa II, en ratas cirróticas tras la ligadura y sección del colédoco. Se determinaron los diferentes parámetros hemodinámicos sistémicos y esplácnicos, mediante la técnica de microesferas radiactivas, luego de la administración de dexametasona (3 mg/kg/día durante 3 días, ip) o su vehículo. En los animales cirróticos el efecto glucocorticoideo se puso de manifiesto a través de una disminución significativa en la ganancia de peso corporal y un moderado aumento, pero no significativo, de la presión arterial media. La administración de dexametasona no se asoció a cambios significativos de la resistencia vascular sistémica y esplácnica como así tampoco del flujo sanguíneo portal y presión portal. Similares resultados se observaron en el grupo de animales utilizados como controles. Se detectaron niveles significativamente más elevados de endotoxina en sangre portal y sistémica en 5 de 6 animales cirróticos. Nuestros resultados muestran que la administración de dexametasona no modifica los parámetros hemodinámicos sistémicos y esplácnicos en ratas cirróticas y endotoxémicas sugiriendo que la estimulación de la sintasa inducible no juega un papel importante en el aumento de la síntesis de óxido nítrico en la cirrosis. (AU)