La leishmaniasis: una infección cutánea a tener en cuenta en poblaciones inmigrantes de origen marroquí / Leishmaniasis: an infection to take into account in populations with moroccan origin

Desde los años 90, los casos de in-fección por leishmaniasis en nuestro país han disminuido sustancialmente y se considera una enfermedad residual. Por el contrario, en Marruecos la infección es endémica. El presente estudio describe el curso clínico de unas heridas presenta-das en 5 niños pertenecientes a 3 familias originarias del mismo pueblo marroquí. Las heridas se manifestaron en todos los casos en el periodo de septiembre de 2016 a febrero de 2017. En las primeras visitas en atención primaria, los padres confirmaron haber estado en Marruecos los meses de verano 2016. En ningún caso las heridas mostraron mejoría al tratamiento tópico ni antibiótico. Ante el conocimiento de los padres sobre la presencia de leishmaniasis en su país de origen y la sospecha de los profesionales de atención primaria, se derivaron los casos a los especia-listas del hospital de referencia, don-de se confirmaron los diagnósticos de leishmaniasis. Tres de los 5 casos mantuvieron el seguimiento en atención primaria y especializada donde se trataron con tratamiento estándar (Glucantine infiltrado interlesional), que logró la curación de las heridas. El presente estudio pone de manifiesto el papel de la enfermera y la coordinación entre los profesionales de los centros de atención primaria y del hospital de referencia. También muestra la importancia de escuchar los conocimientos de los padres de origen inmigrante sobre determina-das infecciones residuales en nues-tro medio. Finalmente, se destaca el hecho de declarar estas enfermedades en la agencia de salud pública, ya que confirmaron el origen de la infección y la imposibilidad de contagio en la población

Since the 90s, cases of leishmaniasis infection have decreased substantially in our area, considering itself a residual disease. The present study describes the clinical course of wounds presented in 5 children belonging to three families who come from the same Moroccan village. In all cases, the wounds appeared between September 2016 and February 2017. The first visits in the primary care, parents confirmed that they had been in Morocco during the summer 2016. None of the wounds showed improvement to topical or antibiotic treatment. The parents aware of the presence of leishmaniasis in their country of origin and, in addition to the assumption of the primary care professionals, the children were referred to the specialist of the hospital. Dermatologist confirmed the diagnosis of leishmaniasis. Three of the 5 cases were treated with standard medical treatment (Intralesional injection of Glucantime) and the 3 cases showed complete wound recovery. The present study highlights the role of nursing and the coordination between professionals of primary care and the referral hospital. The importance of paying attention to the knowledge of immigrant origin parents about residual infections in our environment is also revealed. Finally, the study points out the fact of declaring these diseases in the public health agency since they confirmed the origin of the infection and the im-possibility of contagion in the population

Diagnóstico del déficit de alfa 1-antitripsina: limitaciones de las pruebas de laboratorio de diagnóstico rápido / Diagnosis of Alpha-1 Antitrypsin Deficiency: Limitations of Rapid Diagnostic Laboratory Tests

El déficit hereditario de alfa 1-antitripsina ( 1-AT) predispone al desarrollo de enfisema pulmonar. Elobjetivo de este trabajo es evidenciar las limitaciones de algunos métodos de laboratorio utilizados en elestudio del déficit, cuya interpretación puede inducir a error en la detección de alelos poco frecuentes.Se describen dos casos clínicos: la paciente índice, que presentaba enfisema pulmonar con niveles de 1-AT inferiores a 12 mg/dL, catalogada erróneamente como homocigota de la variante alélica normalPI MM mediante un método de genotipificado rápido; la madre de la paciente, asintomática, con nivelesbajos (60 mg/dL), catalogada también como PI MM.La secuenciación del gen catalogó a la paciente índice como portadora del alelo nulo PI Clayton y deldeficitario PI Mmalton. La madre resultó portadora heterocigota PI Clayton/PI M.Los resultados ponen de relieve las dificultades de diagnóstico del déficit así como la necesidad deconsensuar métodos para este estudio(AU)

Hereditary alpha-1-antitrypsin ( 1-AT) deficiency predisposes to pulmonary emphysema. The objectiveof this study is to demonstrate the limitations of some laboratory methods used in the study of thedeficiency, and which may produce errors in interpretation and detection of uncommon alleles.Two clinical cases are described: the index patient, who had pulmonary emphysema with 1-AT levelsless than 12 mg/dL, was erroneously classified as a homozygote of the normal allelic variant PIMMusinga rapid genotype method; the mother of the patient, asymptomatic, with low levels (60 mg/dL), was alsoclassified as PI MM.The gene sequencing classified the index patient as a carrier of the PI Clayton null allele and PI Mmaltondeficient. The mother was a PI Clayton/PI heterozygote carrier.These results highlight the difficulties in diagnosing the deficiency, as the well as the need to reach aconsensus on methods for this study(AU)

[Diagnosis of alpha-1 antitrypsin deficiency: limitations of rapid diagnostic laboratory tests]. / Diagnóstico del déficit de alfa 1-antitripsina: limitaciones de las pruebas de laboratorio de diagnóstico rápido.

Hereditary alpha-1-antitrypsin (α1-AT) deficiency predisposes to pulmonary emphysema. The objective of this study is to demonstrate the limitations of some laboratory methods used in the study of the deficiency, and which may produce errors in interpretation and detection of uncommon alleles. Two clinical cases are described: the index patient, who had pulmonary emphysema with α1-AT levels less than 12 mg/dL, was erroneously classified as a homozygote of the normal allelic variant PI MM using a rapid genotype method; the mother of the patient, asymptomatic, with low levels (60 mg/dL), was also classified as PI MM. The gene sequencing classified the index patient as a carrier of the PI Clayton null allele and PI Mmalton deficient. The mother was a PI Clayton/PI heterozygote carrier. These results highlight the difficulties in diagnosing the deficiency, as the well as the need to reach a consensus on methods for this study.