Remyelination in experimentally demyelinated connexin 32 knockout mice.

The aim of this study was to evaluate the role of connexin 32 (Cx 32) during remyelination of the peripheral nervous system, through a local injection of either 0,1% ethidium bromide solution or saline in the sciatic nerve of Cx 32 knockout mice. Euthanasia was performed ranging from 1, 2, 3, 7, 15, 21 to 30 days after injection. Histochemical, immunohistochemical, immunofluorescence and transmission electron microscopical techniques were used to analyze the development of the lesions. Within the sciatic nerves, Schwann cells initially showed signs of intoxication and rejected their sheaths; after seven days, some thin newly formed myelin sheaths with uneven compactness and redundant loops (tomacula) were conspicuous. We concluded that the regeneration of lost myelin sheaths within the PNS followed the pattern already reported for this model in other laboratory species. Therefore, these results suggest that absence of Cx 32 did not interfere with the normal pattern of remyelination in this model in young mice.

Remyelination in experimentally demyelinated connexin 32 KnockOut mice / Remielinização em camundongos KnockOut para conexina 32 desmielinizados experimentalmente

The aim of this study was to evaluate the role of connexin 32 (Cx 32) during remyelination of the peripheral nervous system, through a local injection of either 0,1 percent ethidium bromide solution or saline in the sciatic nerve of Cx 32 knockout mice. Euthanasia was performed ranging from 1, 2, 3, 7, 15, 21 to 30 days after injection. Histochemical, immunohistochemical, immunofluorescence and transmission electron microscopical techniques were used to analyze the development of the lesions. Within the sciatic nerves, Schwann cells initially showed signs of intoxication and rejected their sheaths; after seven days, some thin newly formed myelin sheaths with uneven compactness and redundant loops (tomacula) were conspicuous. We concluded that the regeneration of lost myelin sheaths within the PNS followed the pattern already reported for this model in other laboratory species. Therefore, these results suggest that absence of Cx 32 did not interfere with the normal pattern of remyelination in this model in young mice.

Este estudo visou avaliar o papel da conexina 32 (Cx 32) durante a remielinização no sistema nervoso periférico. Uma injeção local de 0,1 por cento de solução de brometo de etídio foi realizada no nervo ciático de camundongos deletados para a Cx 32, com eutanásia dos animais aos 1, 2, 3, 7, 15, 21 e 30 dias pós-injeção. Avaliações histoquímicas, imunoistoquímicas, por imunofluorescência e por microscopia eletrônica de transmissão foram utilizadas na análise do desenvolvimento das lesões. Nos nervos ciáticos, células de Schwann mostraram inicialmente sinais de intoxicação e rejeitaram suas bainhas. Após sete dias, observaram-se finas bainhas neoformadas, com compactação desigual e alças redundantes (tomácula). Conclui-se que a regeneração de bainhas de mielina perdidas no SNP seguiu o padrão já relatado deste modelo em outras espécies de laboratório. Portanto, estes resultados sugerem que a ausência da Cx 32 não interferiu com o padrão normal de remielinização em camundongos jovens neste modelo.

Meningoencefalite necrotizante de cão Maltês / Necrotizing meningoencephalitis of Maltese dog

A Meningoencefalite Necrotizante (MEN) é uma encefalopatia causada por uma disfunção inflamatória de característica necrotizante. O objetivo deste relato é descrever os aspectos clínicos e anatomopatológicos da Meningoencefalite Necrotizante (MEN) em um cão Maltês. A doença tem um caráter necrótico único e está relacionada intimamente à Encefalite do Cão Pug (ECP) devido a suas semelhanças, bem como à Leucoencefalite Necrotizante (LEN). Embora o primeiro relato de caso de ECP tenha mais de 15 anos e o primeiro relato de caso de MEN em Maltês tenha 11 anos, há muito a ser revelado sobre a etiologia e os mecanismos imunopatológicos da doença. Neste trabalho, relata-se o caso de um cão Maltês com sinais que foram compatíveis com a MEN. Foram detectadas nas imagens macroscópicas, cavitação cerebral, e na microscopia, perda de células do parênquima em certas regiões do córtex cerebral. A partir dessas descobertas descreve-se o primeiro caso de MEN em cão Maltês no Brasil.

The Necrotizing Meningoencephalitis (NME) is an encephalopathy caused by an inflammatory dysfunction with necrotic characterization. The aim of this report is to describe the anatomopathological features of the NME in a Maltese dog. The disease has a unique necrotic pattern and is closely related to Pug Dog Encephalitis (PDE) because of their similarity as well as to Necrotizing Leukoencephalitis (NLE). Although the first PDE report has more than 15 years and the first Maltese NME report has 11 years there is a lot to be unveiled about the etiologic and the immunopathologic mechanisms of the disease. Here we report one case of a Maltese dog with signs that were compatible with NME. The gross morphology pictures with the cerebral cavitation and the histological loss of parenchymal cells in some regions of the cerebral cortex were detected. Based on these findings, we describe the first case of NME in Maltese dog in Brazil.