Influencia del SARS-CoV-2 en la progresión de infección a enfermedad tuberculosa. A propósito de 3 casos / Influence of SARS-CoV-2 On the Progression of Infection to Tuberculous Disease. About 3 cases

Introducción: Es probable que el SARS-CoV-2 favorezca el paso de infección a enfer medad tuberculosa. Si bien la información es limitada, existen avances en la comprensión de la interacción COVID-19 y tuberculosis. Nuevas investigaciones arrojaron similitudes inesperadas en la patogenia y evolución de la coinfección. Linfopenia prolongada, hipe rinflamación, lesión del tejido pulmonar y desequilibrio en los subconjuntos de células T CD4+ asociados con COVID-19 podrían propagar la infección por M. tuberculosis y progresión de la enfermedad. Casos clínicos: Presentamos tres pacientes jóvenes, sin comorbilidades, con factores de riesgo para infección tuberculosa latente, diagnosticados de tuberculosis pulmonar posterior cursado COVID-19 leve, de tratamiento sintomático (no corticoideo). Discusión: Estos casos plantean el probable impacto del SARS-CoV-2 en el paso de infección tuberculosa latente a enfermedad, excluida la ya demostrada influencia de los corticoides y formas graves de COVID-19. Existe cada vez más evidencia que refuerza esta idea.

Introduction: SARS-CoV-2 is likely to favor the transition from infection to tuberculosis disease. Although information is limited, there is progress in understanding the inter action between COVID-19 and Tuberculosis. New investigations yielded unexpected similarities in the pathogenesis and evolution of the coinfection. Prolonged lymphopenia, hyperinflammation, lung tissue injury, and imbalance in CD4+ T-cell subsets associated with COVID-19 could propagate M. tuberculosis infection and disease progression. Clinical cases: we present three young patients, without comorbidities, with risk factors for Latent Tuberculous Infection, diagnosed with pulomonary Tuberculosis post mild COVID-19, treated symptomatically (not corticosteroids). Discussion: These cases raise the probable impact of SARS-CoV-2 in the transition from Latent Tuberculous Infection to disease, excluding the already proven influence of corticosteroids and severe forms of COVID-19. There is increasing evidence to sup port this idea.

Relation between inflammatory markers and severity of the apnea and hypopnea sleep syndrome / [Relación entre marcadores inflamatorios y severidad del síndrome de apnea e hipopnea del sueño]

INTRODUCCION: Intermittent chronic hypoxia produced during obstructive sleep apneas (OSA) leads to oxidative stress, and consequently to a state of systemic inflammation. There are no biomarkers that assess the degree of inflammation and are related to the severity of this disease. The red cell distribution amplitude and the ultrasensitive reactive C protein are sensitive to the systemic inflammation generated by oxidative stress. We intend to correlate the reactive C protein and red cell distribution amplitude values ​​with the degree of severity of OSA. METHODS: An observational, prospective, analytical study was performed. OSA patients participated. Spearman's correlation coefficient was used to estimate the correlation between red cell distribution amplitude and reactive C protein with OSA severity according to apnea hypopnea index (AHI). RESULTS: 95 patients participated, of which 79 were men. Only 10 (10.5%) patients presented normal BMI. The correlations between AHI with reactive C protein and red cell distribution amplitude were weak (r = 0.17; p = 0.1066 and r = 0.06; p = 0.5867, respectively). The correlations between T90 with reactive C protein and red cell distribution amplitude were also weak (r = 0.16; p = 0.1331 and r = 0.24; p = 0.0202, respectively). An association was found between red cell distribution amplitude greater than 14 and severe OSA (p = 0.0369) and with T90 greater than 10% (p = 0.0168). CONCLUSIONS: Although the correlations between AHI and T90 with reactive C protein and red cell distribution amplitude were weak, it was found that severe patients, presented higher values ​​of red cell distribution amplitude and higher T <90. This association could not be tested with reactive C protein.

INTRODUCCION: La hipoxia crónica intermitente producida durante las apneas obstructivas del sueño (AOS) conduce a estrés oxidativo, y consecuentemente a un estado de inflamación sistémica. No se dispone de biomarcadores que evalúen el grado de inflamación y se relacionen con la severidad de esta enfermedad. La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) y la Proteína C Reactiva ultrasensible (PCRus), son sensibles a la inflamación sistémica generada por el estrés oxidativo. Pretendemos correlacionar los valores de PCR y ADE con el grado de severidad de AOS. METODOS: Se realizó un estudio observacional, prospectivo, analítico. Participaron pacientes con AOS. Para estimar la correlación entre el ADE y PCR con la gravedad del SAOS según IAH se utilizó el coeficiente de correlación de Spearman. RESULTADOS: Participaron 95 pacientes, de los cuales 79 fueron hombres. Solo 10 (10.5%) pacientes presentaron IMC normal. Las correlaciones entre IAH con PCR y ADE fueron débiles (r=0,17; p=0,1066 y r=0.06; p=0.5867, respectivamente). También fueron débiles las correlaciones entre T90 con PCR y ADE (r=0,16; p=0,1331 y r=0,24; p=0,0202, respectivamente). Se encontró una asociación entre ADE mayor a 14 y AOS severo (p=0.0369) y entre ADE mayor a 14 y T90 mayor al 10% (p=0.0168). CONCLUSIONES: Si bien las correlaciones entre IAH y T90 con PCR y ADE fueron débiles, se halló que los pacientes severos, presentaron mayores valores de ADE y mayor T<90. Esta asociación no pudo ser probada con la PCR.

Microalbuminuria y proteína C reactiva ultrasensible como potenciales biomarcadores de inflamación sistémica en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Resumen Si bien aún no hay una definición precisa de inflamación sistémica en EPOC, su reconocimiento se ha basado en estudios que han demostrado un aumento de concentración plasmática de diversos marcadores inflamatorios entre ellos proteína C reactiva (PCR) y, en los últimos años se ha postulado también la microalbuminuria. Los objetivos de este trabajo fueron determinar la microalbuminuria y la PCR como potenciales biomarcadores de inflamación sistémica. Para ello se reclutaron pacientes EPOC estable y tabaquistas no EPOC diagnosticados mediante espirometria, mayores a 40 años sin HTA ni diabetes tipo I ó II, en el periodo comprendido entre octubre de 2017 a marzo de 2019. A ambos grupos se le extrajo una muestra de sangre venosa para determinar PCR ultrasensible y 3 muestras de orina para determinar microalbuminuria, tomando una media de las mismas. Se consideró albuminuria significativa cuando en al menos dos de tres determinaciones hubiese valores entre 30 y 300 mg/g de creatinina urinaria. La PCR ultrasensible se consideró positiva con un valor igual o superior a 5 mg/L. De los 47 pacientes analizados se obtuvo una albuminuria media de 13.91 ± 5.04 en el grupo EPOC en comparación con 2.50 ± 0.36 del grupo control. De la misma forma se compararon las medias de PCR ultrasensible, arrojando un valor de 5.06 ± 2.24 en los pacientes EPOC en relación a 2.46 ± 0.51 de los controles. Ambas variables mostraron diferencias estadísticamente no significativas entre los grupos de estudio (p = 0,058 para albuminuria media y p = 0.330 para PCR ultrasensible).

Microalbuminuria and High-Sensitivity C-Reactive Protein as Potential Biomarkers of Systemic Inflammation in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Abstract There isn't yet a clear definition for systemic inflammation in COPD (chronic obstructive pulmonary disease), but its recognition has been based on studies that show an increase in the plasma concentration of various inflammatory markers, such as the c-reactive protein (CRP), and in recent years, also the microalbuminuria has been suggested. The purposes of this work were to determine the microalbuminuria and CRP as potential biomarkers of systemic inflammation. We enrolled patients with stable COPD and non-COPD smokers diagnosed through spirometry; older than 40 years without AHT (arterial hypertension) or diabetes type I or II, between October 2017 and March 2019. In both groups, a venous blood sample was collected to determine high-sensitivity CRP and 3 urine samples were taken to determine microalbuminuria, calculating the mean value. At least two out of three determinations between 30 and 300 mg/g of urine creatinine were considered to be significant albuminuria. The high-sensitivity CRP was considered positive with a value ≥ 5 mg/L. Of the 47 analyzed patients, a mean albuminuria of 13.91 ± 5.04 was obtained in the COPD group, in comparison with 2.50 ± 0.36 in the control group. Also, the high-sensitivity CRP mean values were compared, showing 5.06 ± 2.24 in COPD patients and 2.46 ± 0.51 in the control group. Both variables showed non-statistically significant differences between the study groups (p = 0.058 for mean albuminuria and p = 0.330 for high-sensitivity CRP).