[Metformin-induced lactic acidosis due to acute renal failure]. / Acidosis láctica por metformina desencadenada por una insuficiencia renal aguda.

Lactic acidosis is a serious but uncommon side effect of metformin use. We discuss the pathophysiological mechanisms of lactic acidosis with particular regard to the role played by the drug as a potential cause of the entity. We report on a severe case of this kind of drug toxicity in a patient with type 2 diabetes mellitus, admitted to the emergency department with acute renal failure symptoms. The diagnosis was supported by elevated serum levels of the biguanide, a procedure scarcely used in clinical practice. The management of this complication consists in drug discontinuation and hemodialysis with bicarbonate that provides symptomatic and ethiological treatment by removing both the lactate and the hypoglycemic agent from the serum. Since the symptoms of metformin-associated lactic acidosis are unspecific and its onset is subtle, a high level of suspicion is needed to establish an early diagnosis.

Acidosis láctica por metformina desencadenada por una insuficiencia renal aguda / Metformin-induced lactic acidosis due to acute renal failure

La acidosis láctica es una complicación grave pero infrecuente asociada al empleo de metformina. Se discuten los mecanismos fisiopatológicos implicados en la acidosis láctica, con especial atención al papel potencial del fármaco. Presentamos un caso severo de este efecto secundario de la metformina en una paciente con diabetes tipo 2 que ingresó en el Servicio de Urgencias Hospitalario por un cuadro de insuficiencia renal aguda. El diagnóstico quedó apoyado por unos niveles séricos elevados de la biguanida, procedimiento escasamente utilizado en la práctica clínica. El tratamiento consiste en suspender la administración del fármaco e iniciar de forma inmediata la hemodiálisis con bicarbonato, lo cual proporciona un tratamiento sintomático y etiológico al eliminar del suero tanto el lactato como el antidiabético oral. Los síntomas de la acidosis láctica por metformina son inespecíficos y el comienzo es sutil, lo que hace necesario un alto nivel de sospecha para establecer un diagnostico precoz(AU)

Lactic acidosis is a serious but uncommon side effect of metformin use. We discuss the pathophysiological mechanisms of lactic acidosis with particular regard to the role played by the drug as a potential cause of the entity .We report on a severe case of this kind of drug toxicity in a patient with type 2 diabetes mellitus, admitted to the emergency department with acute renal failure symptoms. The diagnosis was supported by elevated serum levels of the biguanide, a procedure scarcely used in clinical practice .The management of this complication consists in drug discontinuation and hemodialysis with bicarbonate that provides symptomatic and ethiological treatment by removing both the lactate and the hypoglycemic agent from the serum. Since the symptoms of metformin-associated lactic acidosis are unspecific and its onset is subtle, a high level of suspicion is needed to establish an early diagnosis(AU)

Evolución epidemiológica de las intoxicaciones agudaspor gases tóxicos atendidas durante el periodo de 2004 a 2007en urgencias de un hospital comarcal / Acute toxic gas poisoning cases treated from 2004 through 2007 at a regional hospital

Objetivo: Conocer las variaciones producidas en el agente causal en las intoxicaciones agudas por productos químicos atendidas en el servicio de urgencias (SU) del Hospital San Agustín de Avilés (HSA) durante el periodo 2004-2007.Método: Se realizó un estudio observacional descriptivo. La población objetivo fueron los pacientes intoxicados por productos químicos atendidos en los años 2004-2007 enel SU del HSA. Se recogieron las variables de la ficha de intoxicaciones de la Sección de Toxicología Clínica (STC) de la Asociación Española de Toxicología (AETOX).Resultados: Durante el periodo de 2004 a 2007 se atendieron 204 pacientes intoxicados por productos químicos: gases irritantes 32,8%, productos cáusticos 25%, gases tóxicos 21,6%, disolventes 11,3%, plaguicidas 4,4%, detergentes 2,9% y metales 2%.Las intoxicaciones por gases tóxicos (IGT) en 2004-2005 fueron el 68,2% del total y en2006-2007 el 31,8% (p < 0,001). El grupo de IGT está constituido en el 93,18% por monóxido de carbono (CO). Las intoxicaciones por CO fueron leves-moderadas (78%)con carboxihemoglobina (COHb) del 11-30%. La clínica fue fundamentalmente neurológica(95,5%). El 77,3% se resolvieron en el SU. El tratamiento mayoritario fue oxígeno a alto flujo. El elevado número de intoxicaciones en 2004-2005 fue difundido a los medios de comunicación locales, así como las medidas preventivas en relación a las fuentes de CO. Conclusiones: Se ha producido un descenso significativo de las intoxicaciones por gases tóxicos y de su mayor representante, el CO, en los últimos dos años. El esfuerzo del registro y la difusión de las medidas de mantenimiento de las instalaciones de calefacción y calentadores de los domicilios ha podido tener una influencia positiva (AU)

Objective: To determine changes in agents causing cases of chemical poisoning treated in the emergency department of Hospital San Agustín de Avilés in the period 2004 through 2007.Methods: Descriptive observational study. The target population consisted of patients suffering from chemical poisoning who required emergency care at our hospital from 2004 through 2007. Data were extracted from the records of the clinical toxicology section of the Spanish Toxicology Association (AETOX).Results: Two hundred four patients were treated for chemical poisoning during the study period. The agents involved were irritant gases (32.8%), caustic substances (25%), toxic gases (21.6%), solvents (11.3%), pesticides (4.4%),detergents (2.9%), and metals (2%). Toxic gas poisoning accounted for 68.2% of cases in the first 2 years (2004-2005)and 31.8% of cases in the second 2 years (2006-2007) (P < .001). Carbon monoxide (CO) was involved in 93.2% of the toxic gas cases. CO poisoning was mild-moderate in 78%, with carboxyhemoglobin levels between 11% and 30%. Most patients suffered from neurologic symptoms (95.%); the episode was resolved in the emergency department in 77.3% of the cases, usually by applying high-flow oxygen. The local media reported on the large number of poisonings treated in2004 and 2005, at the same time publicizing measures for preventing CO poisoning. Conclusions: The number of cases of toxic gas poisoning has decreased significantly, mainly due to a lower incidence of CO poisoning in the last 2 years. Efforts made to record cases and publicize information about how to maintain household heaters and heating systems have had a positive influence (AU)

[Severe and acute hyponatremia in a schizophrenic patient with potomania]. / Hiponatremia aguda grave en un paciente esquizofrénico potomano.

Acute and severe hyponatremia causes a metabolic encephalothy. It is physiopathologically based on the cerebral edema, and its fatal symptoms include seizures and coma. We present a case of an extreme hyponatremia of multifactorial etiology in a schizophrenic patient with potomania. Potomania does not usually cause hyponatremia, unless it coexists with other trigger factors. This patient had a syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH), and a deep hypokaliemia, due to vomiting and a treatment with indapamida, which perpetuates the deficit of extracellular sodium. In the patient's treatment, aripiprazole was the only recently introduced drug with which cases of inappropriate vasopressin secretion have been reported. Management of a severe hyponatremia must be considered a vital emergency, independent of the cause, and 3% hypertonic saline must be administered. The increase of the sodium level must not be higher than 25 mmol/L in the first 24-48 hours, to avoid a secondary brain injury.

Hiponatremia aguda grave en un paciente esquizofrénico potomano / Severe and acute hyponatremia in a schizophrenic patient with potomania

La hiponatremia aguda grave ocasiona una encefalopatíametabólica, cuya fisiopatología es el edemacerebral, y los síntomas más severos son las convulsionesy el coma. Se presenta el caso de una hiponatremiaextrema de origen multifactorial en un paciente esquizofrénicopotomano. La potomanía no suele ocasionarhiponatremia, salvo coexistencia con otros mecanismosdesencadenantes. El paciente descrito presentabadatos de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH)y una hipokaliemia intensa, secundaria a vómitos y altratamiento con indapamida, que perpetúa el déficitextracelular de sodio. En el tratamiento del paciente,el único fármaco de introducción reciente fue el aripiprazol,neuroléptico con el que se han notificado casosde secreción inadecuada de vasopresina. La correcciónde la hiponatremia aguda grave es una urgencia vital,independientemente de la causa, y consiste en la administraciónde suero salino al 3%. El sodio no debe aumentaren más de 25 mmol/L durante las primeras 24-48horas para evitar un daño cerebral secundario(AU)

Acute and severe hyponatremia causes a metabolicencephalothy. It is physiopathologically based on thecerebral edema, and its fatal symptoms include seizuresand coma. We present a case of an extreme hyponatremiaof multifactorial etiology in a schizophrenicpatient with potomania. Potomania does not usuallycause hyponatremia, unless it coexists with other triggerfactors. This patient had a syndrome of inappropriateantidiuretic hormone (SIADH), and a deep hypokaliemia,due to vomiting and a treatment with indapamida,which perpetuates the deficit of extracellular sodium.In the patient’s treatment, aripiprazole was the onlyrecently introduced drug with which cases of inappropriatevasopressin secretion have been reported. Managementof a severe hyponatremia must be considereda vital emergency, independent of the cause, and 3% hypertonicsaline must be administered. The increase ofthe sodium level must not be higher than 25 mmol/L inthe first 24-48 hours, to avoid a secondary brain injury(AU)

Obstrucción duodenal por bandas de Ladd / Duodenal obstruction caused by Ladd´s bands

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Fractura de Jefferson (fractura en estallido del atlas) / Jefferson´s fracture (burst fracture of the Atlas)

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Síndrome de Swyer-James-MacLeod o pulmón hiperclaro unilateral / Swyer-MacLeos syndrome or unilateral hyperlucent lung

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Aneurisma inflamatorio de aorta abdominal / Inflammatory abdominal aortic aneurysm

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Un tóxico doméstico silencioso: monóxido de carbono / No disponible

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Tromboembolismo pulmonar diagnosticado por angio-TAC / Acute pulmonary thromboembolism diagnosed by angio-TC scan

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Malformación arteriovenosa cerebral / Cerebral arterio-venous malformation

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Aneurisma de aorta torácica. Presentación atípica / Thoracic aorta aneurysm. Atypical presentation

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Quilotórax a tensión secundario a traumatismo cerrado de tórax / Tension chylothorax after blunt chest trauma

La rotura del conducto torácico, responsable del quilotórax, después de un traumatismo torácico cerrado es muy infrecuente. El mecanismo de producción es por la hiperextensión brusca de la columna o fractura vertebral. Describimos un caso de quilotórax en un varón de 17 años después de una traumatismo torácico, con clínica de dolor torácico, insuficiencia respiratoria e inestabilidad hemodinámica. Presentó una evolución favorable con tratamiento conservador. Se discute la anatomía, etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento de esta rara complicación postraumática (AU)