Inducción TCI a sitio efector de propofol: evaluación clínica de dos diferentes ke0 / TCI induction to propofol effect site: clinical evaluation of two different ke0s

Comparamos el comportamiento clínico y electroencefalográfico del modelo farmacocinético de Marsh para propofol con dos distintas constantes de equilibrio a sitio efector (ke0), actualmente incorporadas a las infusoras comerciales. Con una base de remifentanil estable, propusimos una concentración de propofol que representase la CE95 anestésico para ambos fármacos simultáneos (2,8 mcg/ml). Esta concentración, con el valor de ke0 del modelo de Marsh incorporado al Diprifusor, hizo perder la conciencia a los pacientes a 1 mcg/ml y permitió alcanzar el estado hipnótico (AAI AEP menor que 40) con el bolo inicial a una Ce calculada de 2 mcg/ml. En cambio, el ke0 incorporado en la infusora Primea Orchestra requirió al menos 30 por ciento más de fármaco en el bolo de carga para alcanzar un AEP menor que 40, definido como objetivo clínico de hipnosis, habiendo ya alcanzado el equilibrio plasma/efecto. Esta diferencia en el valor del ke0 de la infusora Primea Orchestra genera confusión sobre la utilidad del valor de guía clínica de la Ce calculada; además, el valor ke0 incorporado al Diprifusor limita el modo de inducción a dianas sitio efecto bajas (menores de 3,5 mcg/ml) debido a la gran masa de fármaco que infunde en la carga.

Inducción TCI a sitio efector de propofol: evaluación clínica de dos diferentes ke0 / TCI induction to propofol effect site: clinical evaluation of two different ke0s

Comparamos el comportamiento clínico y electroencefalográfico del modelo farmacocinético de Marsh para propofol con dos distintas constantes de equilibrio a sitio efector (ke0), actualmente incorporadas a las infusoras comerciales. Con una base de remifentanil estable, propusimos una concentración de propofol que representase la CE95 anestésico para ambos fármacos simultáneos (2,8 mcg/ml). Esta concentración, con el valor de ke0 del modelo de Marsh incorporado al Diprifusor, hizo perder la conciencia a los pacientes a 1 mcg/ml y permitió alcanzar el estado hipnótico (AAI AEP menor que 40) con el bolo inicial a una Ce calculada de 2 mcg/ml. En cambio, el ke0 incorporado en la infusora Primea Orchestra requirió al menos 30 por ciento más de fármaco en el bolo de carga para alcanzar un AEP menor que 40, definido como objetivo clínico de hipnosis, habiendo ya alcanzado el equilibrio plasma/efecto. Esta diferencia en el valor del ke0 de la infusora Primea Orchestra genera confusión sobre la utilidad del valor de guía clínica de la Ce calculada; además, el valor ke0 incorporado al Diprifusor limita el modo de inducción a dianas sitio efecto bajas (menores de 3,5 mcg/ml) debido a la gran masa de fármaco que infunde en la carga. (AU)

[Intrathoracic blood volume versus pulmonary artery occlusion pressure as estimators of cardiac preload in critically ill patients]. / Volumen sanguíneo intratorácico versus presión arterial de oclusión pulmonar como estimadores de precarga cardíaca en pacientes críticos.

BACKGROUND: Monitoring of cardiac preload by determination of pulmonary artery occlusion pressure (PAOP) has been traditionally used to guide fluid therapy to optimize cardiac output (CO). Since factors such as intrathoracic pressure and ventricular compliance may modify PAOP, volumetric estimators of preload have been developed. The PiCCO system is able to measure CO and intrathoracic blood volume (ITBV) by transpulmonary thermodilution. AIM: To compare a volumetric (ITBV) versus a pressure (PAOP) determination to accurately estimate cardiac preload in severely ill patients. PATIENTS AND METHODS: From June 2001 to October 2003, 22 mechanically ventilated patients with hemodynamic instability underwent hemodynamic monitoring with pulmonary artery catheter (PAC) and PiCCO system. ITBV index (ITBVI), PAOP and CI were measured simultaneously by both methods. One hundred thirty eight deltas (D) were obtained from the difference of ITBVI, PAOP, CI-PAC and CI-PiCCO between 6-12 am and 6-12 pm. Linear regression analysis of DITBVI versus Eth CI-PiCCO and Eth PAOP versus DCI-PAC were made. RESULTS: Mean age of patients was 60.8 +/- 19.4 years. APACHE II was 23.9 +/- 7. Fifteen patients met criteria for acute respiratory distress syndrome (ARDS). Delta ITBVI significantly correlated with DCI-PiCCO (r=0.54; 95% confidence interval = 0.41-0.65; p <0.01). There was no correlation between DPAOP and DCI-PAC. CONCLUSION: ITBVI correlated better with CI than PAOP, and therefore it seems to be a more accurate estimator of preload in unstable, mechanically ventilated patients.

The effect of nitrous oxide on jugular bulb oxygen saturation during remifentanil plus target-controlled infusion propofol or sevoflurane in patients with brain tumors.

UNLABELLED: During propofol/fentanyl anesthesia, a large percentage of patients have jugular bulb oxygen saturation (SjO(2)) <50%. The incidence is less with isoflurane/N(2)O. We evaluated the effect of N(2)O on SjO(2) during remifentanil-based anesthesia with concurrent propofol or sevoflurane in 20 adults undergoing brain tumor surgery. Anesthesia was randomized: Group 1 (n = 10), target-controlled infusion propofol; and Group 2 (n = 10), thiopental 2-3 mg/kg followed by sevoflurane 0.9% end-tidal. Jugular bulb and arterial blood samples for gas analysis were withdrawn during the administration of oxygen 33% with nitrogen 67% and then with N(2)O 67%. All samples were drawn before surgery and 20 min after the addition of the study gas and with an ETCO(2) 26-28 mm Hg and mean arterial pressure >90 mm Hg. Both groups had similar demographic and physiologic data. In the Propofol group, SjO(2) was 50% +/- 10% with nitrogen and 52% +/- 9% with N(2)O (not significant); in the Sevoflurane group, however, N(2)O 67% increased SjO(2) from 56% +/- 13% to 66% +/- 12% (P < 0.01). This indicates that N(2)O does not reduce the incidence of low SjO(2) values during propofol anesthesia. IMPLICATIONS: This study demonstrates that nitrous oxide can increase jugular bulb venous oxygen saturation when added to sevoflurane/remifentanil anesthesia, but not to propofol/remifentanil anesthesia, in patients with brain tumors.

Efecto de hemodilución y drogas vasoactivas sobre la presión crítica de cierre / Effect of hemodilution and vasoactive agents on the critical closing pressure

La presión crítica de cierre se atribuye a colapso microvascular, debido a vasoconstricción o a presión perivascular elevada. Las características físicas no newtonianas de la sangre podrían ser también importantes. Para establecer si cambios de la viscosidad sanguínea afectan a la presión crítica, se estudió el efecto de hemodilución aguda normovolémica. Se usaron once perros anestesiados con pentobarbital y ventilados mecánicamente, a los cuales se midió presión arterial central y péríférica con catéteres Millar, y flujo mediante transductor electromagnético en aorta proximal. La presión crítica de cierre se midió por extrapolación del decaimiento exponencial de la presión atierial luego de ocluir la aorta por 3 segundos. Se realizaron mediciones control y luego de administrar fenilefrina y nitroprusiato. Luego se realizó hemodilución sustituyendo 30 a 35 ml/kg de sangre con suero fisiológico, disminuyendo el microhematocrito desde 39 ñ 11 por ciento a 26 ñ 5 por ciento. Luego se repitieron las mediciones y las drogas vasoactivas. Fenilefrina aumentó y nitroprusiato disminuyó la presión crítica de cierre, antes y después de hemodilución. La presión crítica disminuyó con la hemodilución de 44 ñ 8 a 35 ñ 7 mmhg (p<0,05). El gasto cardíaco promedío aumentó 70 por ciento, con disminución proporcional de la resistencia vascular. La disminución de la presión crítica de cierre frente a la hemodilución aguda normovolémica sugiere que ésta resulta en parte de las características físicas de la sangre. Sin, embargo, cambios de tono vascular también la afectan, por lo que su origen es probablemente multifactorial

Efectos de la hemodilución normovolémica sobre la presión arterial central y periférica / Effects of the normovolemic hemodilution on central and peripheral blood pressure

Estudiamos el efecto de la hemodilución normovolémica sobre la presión arterial y periférica. A once perros anestesiados con pentobarbital y ventilados mecánicamente se les midió con catéteres Millar la presión arterial central y periférica, ubicando transductores en aorta y arteria femoral superficial respectivamente. En aorta torácica se instaló transductor electromagnético de flujo. Se administró fenilefrina (FNF) 0,4 y 1 µg/kg. y nitroprusiato (NTP) 2 y 4 µg/kg. Se midió presiones asistólica, diastólica y media, tanto central como periférica, así como flujo medio y presión crítica de cierre (PCC). La PCC se determinó por extrapolación del decaimiento exponencial de la presión arterial cuando el flujo sanguíneo se detuvo mecánicamente. Estas mediciones se realizaron en condiciones basal y alcanzado el máximo efecto de las drogas. Luego se realizó hemodilución extrayendo 30 a 35 ml/kl de sangre, y reponiendo suero fisiológico temperado, manteniendo constante la presión arterial sistólica. Finalmente se procedió a repetir las drogas vasoactivas y las mediciones hemodinámicas respectivas. La hemodilución disminuyó la PCC y la resistencia, con el consecuente aumento el flujo, sin alterar la presión arterial media. La disminución en la resistencia ocurrió independientemente de si en su cálculo se consideró o no la PCC. los efectos de FNF y NTP sobre la presión arterial central y periférica estuvieron de acuerdo a su farmacología y se mantuvieron después de la hemodilución. Sin embargo, hemodilución más NTP disminuyó la diferencia entre las presiones arteriales sistólicas periférica central. Estos resultados nos sugiere que la PCC está determinada, en parte, por las características reológicas de sangre