Hipertensión arterial en niños y adolescentes: ¿cómo hacemos el diagnóstico? / Arterial hypertension in children and adolescents: how do we make the diagnosis?

El rotular a un niño o adolescente de hipertenso no es una tarea fácil en la actualidad. Sabemos que el pilar para el diagnóstico de Hipertensión Arterial sigue siendo la presión arterial de consultorio; pero tenemos que tener en cuenta que, por su escasa reproducibilidad éste método tiene limitaciones. Hoy existen métodos complementarios reproducibles, validados y confiables como el Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) y el Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA) menos difundido en pediatría, que nos ayudan a llegar a un diagnostico correcto (AU)

Diagnosis of a hypertensive child or adolescent is not an easy task today. We know that the mainstay for diagnosing arterial hypertension remains the measuring of blood pressure at the office; however, it is necessary to bear in mind that, because of its low reproducibility, this method has limitations. Today there are reproducible, validated, and reliable complementary methods, such as ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and home blood pressure monitoring (HBPM), that are less widespread in pediatrics, which may be helpful to make an adequate diagnosis.(AU)

Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia en niños y adolescente con hipertension arterial esencia. Influencia de la obesidad, pubertad y antecedentes familiares / Insulin resistance and hyperinsulinemia in children and adolescents with esential hypertensio. Influence of obesity, puberty and family history

Se ha demostrado que la hipertensión arterial(HTA)y la hiperinsulinemia pueden estar presentes como parte del síndrome metabólico asociado a la obesidad.Mas controvertida es la asociación en ausencia de obesidad.El objetivo fue evaluar en una población de niños y adolescentes hipertensos obesos y normales la presencia de resistencia y/o hiperinsulinemia y el efecto de la pubertad,antecedentes familiares y variables antropométricas sobre la presión arterial sistólica(PS)y diastólica(PD)Mat y métodos:se estudiaron 89 pacientes con hipertensión(PS o PD superior al Plo 95 de acuerdo a las tablas de la Task Force)caracterizados como hipertensos esenciales y 98 controles no hipertensos.Pacientes y controles fueron clasificados como obesos si el índice de masa corporal(IMC)fue mayor del Plo 95 y sobrepeso mayor del Plo 85 según edad y sexo para las tablas de Rolland Cachera.Despues de 8 hs de ayuno a los pacientes y controles se les realizó un Test de tolerancia a la glucosa oral,con dosajes de glucosa e insulina.Con los valores de la curva se calcularon resistencia y secreción de insulina a través de los siguientes índices:a)insulina de ayuno,b)HOMA insulina resistencia,(HOMAIR)c)HOMA célula beta(HOMA B)d)área de insulina bajo la curva(ABCI),e)área de glucosa bajo la curva(ABCG)f)índice insulinogénico(II)Se realizaron determinaciones de colesterol,total HDL,LDL,triglicéridos en la muestra de ayuno.Resultados:el 77,5 por ciento de los hipertensos presentó sobrepeso u obesidad.Los pacientes obesos hipertensos y controles mostraron valores significativamente mas altos en todos los índices de resistencia y secreción de insulina sin diferencias en relación a la hipertensión,mientras que los pacientes no obesos hipertensos mostraron niveles mas elevados respecto a los controles en el ABC I = 183ñ 13 vs 103ñ 71 p<0.01,II= 2,9ñ 5.2 vs 1,23 ñ1,3 p<0,05 colesterol y LDL,Los antecedentes familiares fueron significativos ne los hipertensos obesos y no obesos,mientras que en los hipertensos no obesos la PS y PD correlacionaron con IMC,antecedentes familiares y pubertad.Conclusiones los cambios en la insulina asociados a la hipertensión pudieron ser demostrados unicamente en hipertensos no obesos en asociación con otras manifestaciones del síndrome metabólico,mientras que la obesidad probablemente enmascara diferencias.Los antecedentes familiares el IMC y la pubertad aparecen como situaciones que aumentan la vulnerabilidad