Allopurinol hypersensitivity syndrome Raising awareness of an uncommon but potentially serious adverse event among kidney stone patients.

Allopurinol is a commonly prescribed agent in the urologic population for the prevention of urinary stones. Although generally well-tolerated, several serious potential side effects can occur with its use. Allopurinol hypersensitivity syndrome (AHS), in particular, is a relatively rare but potentially life-threatening complication. With the observed increase in urinary stone disease, especially those of uric acid composition, it is likely that the use of allopurinol will increase. Urologists play an important role in the assessment and medical management of patients with urinary stones, thus a greater awareness of the potential adverse events associated with allopurinol use, especially AHS, is important, as well as strategies that can minimize such risks. Herein, we review the potential adverse effects of allopurinol. In addition, the results of a comprehensive review of the current literature on AHS will be presented, highlighting those patients at highest risk, reviewing the genetic susceptibility testing currently available, and providing guidance on best practices when allopurinol therapy is being considered.

La compresión renal directa durante la insuflación abdominal a 15 MM de Hg produce oliguria transitoria / The direct renal compression during the abdominal insuffation to 15 mm of Hg produced oliguria

Para identificar los factores causales de la oliguria transitoria que se observa en los procedimientos laparoscópicos, 3 experimentos fueron llevados a cabo. En el primer experimento 12 perros fueron sometidos a insuflación abdominal a 15 mm de Hg. A seis de ellos se les suministró una dosis de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA ENALAPRIL) y fueron comparados con los seis a los cuales sólo se les sometió a insuflación abdominal y sirvieron como control. La administración del inhibidor de la ECA no logró prevenir la disminución de la diuresis, la tasa de filtración ni el flujo efectivo renal plasmático. Debido a estos hallazgos pudimos inferir que la actividad del sistema renina angiotensina no era la responsable de la oliguria transitoria de la laparoscopia. En el segundo experimento un catéter ureteral fue colocado en la pelvis renal para evitar el efecto compresivo del neumoperitoneo a lo largo del trayecto ureteral, el otro uréter fue dejado sin catéter y sirvió como su propio control para los seis perros de esta fase experimental. La comparación entre ambos riñones de este grupo demostró que el efecto compresivo ureteral no era el responsable de la disminución de diuresis. TFG ni FEPR. En el experimento final de la compresión renal directa fue investigado, una bolsa de presión fue diseñada para introducir uno de los riñones en este nuevo grupo de seis animales e insuflado a 15 mm de Hg dejando el riñon contralateral como su propio control. Durante el periódo experimental se encontró una diferencia significativa entre ambos riñones con un 63 por ciento de disminución en la diuresis (P<0.05) una disminución del 21 por ciento para la TFG (P<0.01) y una disminución del 25 por ciento en el FEPR (P<0.05). Luego de desinsuflar el riñon experimental todos los parámetros regresaron a niveles basales. Estos resultados soportan de manera irregular la importancia contribución de la compresión renal directa a la génesis de la oliguria inducida por la laparoscopia