RESUMO
Las neoplasias oculares son frecuentes en la clínica oftalmológica de pequeños animales. Pueden ser primarias o secundarias, y su ubicación en el globo ocular o anexos puede desencadenar consecuencias que van desde la pérdida de la estética hasta afectar la funcionalidad del ojo. Este artículo presenta un caso de angioqueratoma conjuntival en un canino, hembra, de raza mastín napolitano, de cinco años de edad, en la Clínica de Pequeños Animales de la Universidad Cooperativa de Colombia, sede Ibagué. La paciente fue atendida por presentar alteración ocular en ojo izquierdo, caracterizada por aumento de volumen e hiperemia de la conjuntiva del tercer párpado, con evolución de dos años. Durante el examen oftálmico fue encontrada secreción ocular de tipo mucosanguinolenta, hiperemia conjuntival y conjuntivitis folicular. En la paciente, después del examen clínico general y oftálmico, fue realizada biopsia de la lesión para evaluación histopatológica que determinó angioqueratoma en conjuntiva del tercer párpado, una neoplasia infrecuente en este tipo de tejido y en esta raza. El tratamiento realizado en este caso fue remoción quirúrgica, con resultados favorables, y llevó a la paciente a una completa eliminación de la neoplasia sin secuelas.
Ocular tumors are frequent in the eye clinic of small animals. They can be primary or secondary, and its location within the eyeball or its attachments may trigger consequences ranging from the loss of aesthetics to affecting the eye's functionality. This article presents a case of conjunctival angiokeratoma in a five-year-old female dog of Neapolitan Mastiff breed, in the Small Animal Clinic of Universidad Cooperativa de Colombia in Ibagué. The patient was treated for presenting ocular alteration in her left eye characterized by an increase of volume and hyperemia of the third eyelid conjunctiva, with a two-year evolution. During the ophthalmic examination, ocular mucosanguineous discharge, conjunctival hyperemia and follicular conjunctivitis were found. After general and ophthalmic clinical examination was performed, a biopsy of the lesion was performed for a histopathologic evaluation, which determined angiokeratoma in the third eyelid conjunctiva, a rare neoplasia in this type of tissue and in this breed. The treatment used in this case was surgical removal, with favorable results, which led to a complete removal of the tumor without sequelae in the patient.
As neoplasias oculares são frequentes na clínica oftalmológica de pequenos animais. Podem ser primárias ou secundárias, e sua localização no globo ocular ou anexos pode desencadear consequências que vão desde a perda da estética até afetar a funcionalidade do olho. Este artigo apresenta um caso de Angioqueratoma conjuntival em um canino, fêmea, de raça mastim napolitano, de cinco anos de idade, na Clínica de Pequenos Animais da Universidade Cooperativa da Colômbia, sede Ibagué. A paciente foi atendida porque apresentava alteração ocular no olho esquerdo, caracterizada por aumento de volume e hiperemia da conjuntiva da terceira pálpebra, com evolução de dois anos. Durante o exame oftálmico foi encontrada secreção ocular de tipo muco sanguinolenta, hiperemia conjuntival e conjuntivite folicular. Na paciente, depois do exame clínico geral e oftálmico, foi realizada biopsia da lesão para avaliação histopatológica que determinou Angioqueratoma em conjuntiva da terceira pálpebra, uma neoplasia não muito frequente neste tipo de tecido e nesta raça. O tratamento realizado neste caso foi remoção cirúrgica, com resultados favoráveis, e levou a paciente a uma completa eliminação da neoplasia sem sequelas.
RESUMO
INTRODUCTION: The pathophysiology of cerebral ischemia is essential for early diagnosis, neurologic recovery, the early onset of drug treatment and the prognosis of ischemic events. Experimental models of cerebral ischemia can be used to evaluate the cellular response phenomena and possible neurological protection by drugs. OBJECTIVE: To characterize the cellular changes in the neuronal population and astrocytic response by the effect of Dimethyl Sulfoxide (DMSO) on a model of ischemia caused by cerebral embolism. METHODS: Twenty Wistar rats were divided into four groups (n= 5). The infarct was induced with α-bovine thrombin (40 NIH/Unit.). The treated group received 90 mg (100 µL) of DMSO in saline (1:1 v/v) intraperitoneally for 5 days; ischemic controls received only NaCl (placebo) and two non-ischemic groups (simulated) received NaCl and DMSO respectively. We evaluated the neuronal (anti-NeuN) and astrocytic immune-reactivity (anti-GFAP). The results were analyzed by densitometry (NIH Image J-Fiji 1.45 software) and analysis of variance (ANOVA) with the Graph pad software (Prism 5). RESULTS: Cerebral embolism induced reproducible and reliable lesions in the cortex and hippocampus (CA1)., similar to those of focal models. DMSO did not reverse the loss of post-ischemia neuronal immune-reactivity, but prevented the morphological damage of neurons, and significantly reduced astrocytic hyperactivity in the somato-sensory cortex and CA1 (p <0.001). CONCLUSIONS: The regulatory effect of DMSO on astrocyte hyperreactivity and neuronal-astroglial cytoarchitecture , gives it potential neuroprotective properties for the treatment of thromboembolic cerebral ischemia in the acute phase.
INTRODUCCIÓN: La fisiopatolog ía de la isquemia cerebral es fundamental para el diagnóstico oportuno, la recuperación neurológica, la instauración temprana del tratamiento y el pronóstico del evento isquémico. Los modelos experimentales de isquemia cerebral, permiten evaluar los fenómenos de respuesta celular y la posible neuroprotección por fármacos. OBJETIVO: caracterizar los cambios celulares en la población neuronal y la respuesta astrocitaria por efecto del dimetilsulfóxido (DMSO) en un modelo de isquemia por embolia cerebral. Métodos: Se utilizaron 20 ratas Wistar distribuidas en cuatro grupos (n =5). Se indujo embolia cerebral con α- trombina bovina (40 NIH/Unit.) y el grupo tratado recibió 90 mg (100 µL) de DMSO en NaCl (1:1 v/v) intraperitoneal por 5 días; el control isquémico, recibió solamente NaCl (placebo) y los dos grupos no isqu émicos (simulados) recibieron NaCl y DMSO respectivamente. Se evaluó la inmunoreactividad neuronal (anti-NeuN) y astrocitaria (anti-GFAP). Los resultados fueron analizados por densitometría (Fiji-Image J NIH 1.45 software) y análisis de varianza (ANOVA) con el programa Graph pad Prism 5. RESULTADOS: La embolia cerebral produjo lesiones reproducibles y confiables en corteza e hipocampo (CA1), similares a las de los modelos focales. El DMSO no revirtió la pérdida de la inmunoreactividad neuronal postisquemia, pero previno el daño morfológico neuronal y redujo significativamente la hiperreactividad astrocitaria en CA1 y corteza somatosensoria (p <0.001). CONCLUSIONES: El efecto regulatorio del DMSO sobre la hiperreactividad astrocitaria y la citoarquitectura neuronal - astroglial, le confiere características potencialmente neuroprotectivas para el tratamiento de la isquemia cerebral tromboembólica en fase aguda.
