Neuritis óptica: etiopatogenia, diagnóstico, pronóstico y manejo / Optic neuritis: aetiopathogenesis, diagnosis, prognosis and management

La neuritis óptica (NO) tiene como principales causas la esclerosis múltiple (EM), las enfermedades dentro del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) y la enfermedad asociada a anticuerpos contra la proteína de la mielina del oligodendrocito, también conocida como MOGAD. Cuando todo el cribado es negativo, podemos hablar de NO idiopática, aunque este diagnóstico deberá ser provisional. La NO se puede diagnosticar clínicamente y no se requieren de forma rutinaria pruebas paraclínicas para confirmarla. Sin embargo, pruebas como la resonancia magnética (RM), los potenciales evocados visuales (PEV) y la tomografía de coherencia óptica (OCT) pueden dar soporte al diagnóstico si la presentación clínica es atípica. El uso de nuevas secuencias de RM, la OCT, los PEV multifocales y la determinación de neurofilamentos han posibilitado el uso de la NO como modelo de remielinización y neuroprotección, propiciando la realización de ensayos clínicos de fase II. Algunos de estos fármacos, como el opicinumab, la clemastina, la fenitoína o la simvastatina, han obtenido resultados positivos; no obstante, su efecto clínico está por definir. Se acepta que los corticoides no mejoran el pronóstico a largo plazo de la NO, aunque algunos estudios retrospectivos sugieren que existe una ventana terapéutica desde el inicio de los síntomas. La plasmaféresis también ha demostrado eficacia en pacientes con NO. En esta revisión abordaremos aspectos básicos del manejo de la NO, en el contexto fundamental de la EM, la NMOSD y la MOGAD, haciendo hincapié en las novedades etiopatogénicas, diagnósticas, pronósticas y terapéuticas.(AU)

The main causes of optic neuritis (ON) are multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody disease, also known as MOGAD. When all screening is negative, we can speak of idiopathic ON, although this diagnosis should be provisional. ON can be diagnosed clinically and paraclinical tests are not routinely required to confirm it. However, tests such as magnetic resonance imaging (MRI), visual evoked potentials (VEP) and optical coherence tomography (OCT) can lend support to the diagnosis if the clinical presentation is atypical. The use of new MRI sequences, OCT, multifocal VEPs and the determination of neurofilaments has allowed ON to be used as a model for remyelination and neuroprotection, leading to phase II clinical trials. Some of these drugs, such as opicinumab, clemastine, phenytoin or simvastatin, have shown positive results; however, their clinical effect remains to be defined. It is accepted that corticosteroids do not improve the long-term prognosis of ON, although some retrospective studies suggest that there is a therapeutic window from the onset of symptoms. Plasmapheresis has also been shown to be effective in patients with ON. In this review we will address basic aspects of the management of ON, in the fundamental context of MS, NMOSD and MOGAD, with emphasis on etiopathogenic, diagnostic, prognostic and therapeutic developments.(AU)

[Optic neuritis: aetiopathogenesis, diagnosis, prognosis and management]. / Neuritis óptica: etiopatogenia, diagnóstico, pronóstico y manejo.

The main causes of optic neuritis (ON) are multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody disease, also known as MOGAD. When all screening is negative, we can speak of idiopathic ON, although this diagnosis should be provisional. ON can be diagnosed clinically and paraclinical tests are not routinely required to confirm it. However, tests such as magnetic resonance imaging (MRI), visual evoked potentials (VEP) and optical coherence tomography (OCT) can lend support to the diagnosis if the clinical presentation is atypical. The use of new MRI sequences, OCT, multifocal VEPs and the determination of neurofilaments has allowed ON to be used as a model for remyelination and neuroprotection, leading to phase II clinical trials. Some of these drugs, such as opicinumab, clemastine, phenytoin or simvastatin, have shown positive results; however, their clinical effect remains to be defined. It is accepted that corticosteroids do not improve the long-term prognosis of ON, although some retrospective studies suggest that there is a therapeutic window from the onset of symptoms. Plasmapheresis has also been shown to be effective in patients with ON. In this review we will address basic aspects of the management of ON, in the fundamental context of MS, NMOSD and MOGAD, with emphasis on etiopathogenic, diagnostic, prognostic and therapeutic developments.

TITLE: Neuritis óptica: etiopatogenia, diagnóstico, pronóstico y manejo.La neuritis óptica (NO) tiene como principales causas la esclerosis múltiple (EM), las enfermedades dentro del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) y la enfermedad asociada a anticuerpos contra la proteína de la mielina del oligodendrocito, también conocida como MOGAD. Cuando todo el cribado es negativo, podemos hablar de NO idiopática, aunque este diagnóstico deberá ser provisional. La NO se puede diagnosticar clínicamente y no se requieren de forma rutinaria pruebas paraclínicas para confirmarla. Sin embargo, pruebas como la resonancia magnética (RM), los potenciales evocados visuales (PEV) y la tomografía de coherencia óptica (OCT) pueden dar soporte al diagnóstico si la presentación clínica es atípica. El uso de nuevas secuencias de RM, la OCT, los PEV multifocales y la determinación de neurofilamentos han posibilitado el uso de la NO como modelo de remielinización y neuroprotección, propiciando la realización de ensayos clínicos de fase II. Algunos de estos fármacos, como el opicinumab, la clemastina, la fenitoína o la simvastatina, han obtenido resultados positivos; no obstante, su efecto clínico está por definir. Se acepta que los corticoides no mejoran el pronóstico a largo plazo de la NO, aunque algunos estudios retrospectivos sugieren que existe una ventana terapéutica desde el inicio de los síntomas. La plasmaféresis también ha demostrado eficacia en pacientes con NO. En esta revisión abordaremos aspectos básicos del manejo de la NO, en el contexto fundamental de la EM, la NMOSD y la MOGAD, haciendo hincapié en las novedades etiopatogénicas, diagnósticas, pronósticas y terapéuticas.

[Intermittent theta-burst transcranial magnetic stimulation for the treatment of spasticity in patients with recurring multiple sclerosis: the results of a double-blind randomised clinical trial]. / Estimulacion magnetica transcraneal theta-burst intermitente para el tratamiento de la espasticidad en pacientes con esclerosis multiple recurrente: resultados de un ensayo clinico aleatorizado doble ciego.

AIM: It has been suggested that the repetitive transcranial magnetic stimulation could be useful as a non-pharmacological treatment for spasticity. The aim of this study was to evaluate the clinical and neurophysiological effects of high-frequency intermittent theta burst stimulation (iTBS) on lower limb spasticity in patients with relapsing multiple sclerosis in a randomized, double-blind placebo controlled trial. PATIENTS AND METHODS: Seventeen patients in the remitting phase of the disease were randomly allocated to sham or magnetic therapy group and underwent iTBS over contralateral motor cortex of the most affected leg once a day for two weeks. Each session consisted of 10 bursts containing three pulses at 50 Hz repeated at 200 ms intervals (5 Hz) every 10 s for a total of 600 stimuli. The iTBS effect was assessed by using clinical (such as the Modified Ashworth Scale) and neuro-physiological (H/M amplitude ratio and cortical silent period duration) parameters. RESULTS: Two-week iTBS over motor cortex of the most affected leg did not produce any significant clinical effect on spasticity. However, it decreases the H/M amplitude ratio and increases duration of cortical silent period but not significantly, in patients with relapsing multiple sclerosis. CONCLUSION: The stimulation protocol used in this study does not have significant therapeutic effect. Therefore, we do recommend further studies as neurophysiological changes were evident.

TITLE: Estimulacion magnetica transcraneal theta-burst intermitente para el tratamiento de la espasticidad en pacientes con esclerosis multiple recurrente: resultados de un ensayo clinico aleatorizado doble ciego.Objetivo. La estimulacion magnetica transcraneal repetitiva podria ser util como tratamiento no farmacologico para la espasticidad. El objetivo de este estudio es reevaluar el efecto clinico y los cambios neurofisiologicos que produce la estimulacion theta-burst intermitente (ETBi) sobre la espasticidad de las extremidades inferiores en pacientes con esclerosis multiple recurrente en un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Pacientes y metodos. Diecisiete pacientes en la fase remitente de la enfermedad fueron aleatoriamente asignados al grupo placebo o al grupo de tratamiento activo mediante estimulacion magnetica transcraneal repetitiva con protocolo ETBi sobre la corteza motora contralateral de la pierna mas afectada. El procedimiento consistio en 10 sesiones diarias durante dos semanas. Cada sesion consistio en 10 rafagas que contenian tres pulsos a 50 Hz repetidos a intervalos de 200 ms (5 Hz) cada 10 s para un total de 600 estimulos. El efecto de ETBi se evaluo mediante el uso de parametros clinicos (como la escala de Ashworth modificada) y neurofisiologicos (ratio de amplitud H/M y duracion del periodo cortical silente). Resultados. Dos semanas de ETBi sobre la corteza motora de la pierna mas afectada no produjeron ningun efecto clinico significativo sobre la espasticidad en pacientes con esclerosis multiple recurrente. Sin embargo, aunque de forma no significativa, se observo disminucion de la ratio de amplitud H/M y un aumento de la duracion del periodo cortical silente. Conclusion. El protocolo de estimulacion utilizado en este estudio no parece tener un efecto terapeutico significativo. Sin embargo, recomendamos estudios adicionales, ya que los cambios neurofisiologicos fueron evidentes.

[Epilepsy in the temporal lobe: déjà vu in Primary Care]. / Epilepsia del lóbulo temporal: déjà vu en atención primaria.

Epilepsy is a common disease in the general population. 10% of the population will present a seizure throughout his life, although only 1% will have an epileptic condition. We can divide the generalized epilepsy and focal. Es in the latter that more diagnostic and management difficulties may arise in clinical practice, for its wide variety of symptoms and their identification difficult. These symptoms may be referred to differently by each patient, often dismissively. In focal epilepsy, the most prevalent epilepsy that originates in the temporal lobe. The identification and study of this pathology is very important because the patient may have episodes of disconnecting means and in one third of cases secondarily generalized crises. Although most patients the culprit lesion is mesial temporal sclerosis, one must rule out other causes such as tumors or infections.

Epilepsia del lóbulo temporal: déjà vu en atención primaria / Epilepsy in the temporal lobe: déjà vu in Primary Care

La epilepsia es una enfermedad frecuente en la población general. Un 10% de la población va a presentar una crisis epiléptica a lo largo de su vida, aunque tan solo un 1% presentará una enfermedad epiléptica. Podemos dividir la epilepsia en generalizada y en focal. Es en esta última la que mayores dificultades diagnósticas y de manejo puede plantear en la práctica clínica, por su gran variedad de síntomas y su difícil identificación. Estos síntomas pueden ser referidos de una manera distinta por cada paciente, restándole importancia en muchas ocasiones. Dentro de la epilepsia focal, la más prevalente es la epilepsia que se origina en el lóbulo temporal. La identificación y el estudio de esta enfermedad es muy importante, ya que el paciente puede sufrir episodios de desconexión del medio y en un tercio de los casos crisis secundariamente generalizadas. Aunque en la mayor parte de los pacientes la lesión causante es la esclerosis mesial temporal, hay que descartar otras causas, como neoplasias o infecciones (AU)

Epilepsy is a common disease in the general population. 10% of the population will present a seizure throughout his life, although only 1% will have an epileptic condition. We can divide the generalized epilepsy and focal. Es in the latter that more diagnostic and management difficulties may arise in clinical practice, for its wide variety of symptoms and their identification difficult. These symptoms may be referred to differently by each patient, often dismissively. In focal epilepsy, the most prevalent epilepsy that originates in the temporal lobe. The identification and study of this pathology is very important because the patient may have episodes of disconnecting means and in one third of cases secondarily generalized crises. Although most patients the culprit lesion is mesial temporal sclerosis, one must rule out other causes such as tumors or infections (AU)