Diabetes, insulin and new therapeutic strategies for Parkinson's disease: Focus on glucagon-like peptide-1 receptor agonists.

Parkinson's disease and diabetes mellitus are two chronic disorders associated with aging that are becoming increasingly prevalent worldwide. Parkinson is a multifactorial progressive condition with no available disease modifying treatments at the moment. Over the last few years there is growing interest in the relationship between diabetes (and impaired insulin signaling) and neurodegenerative diseases, as well as the possible benefit of antidiabetic treatments as neuroprotectors, even in non-diabetic patients. Insulin regulates essential functions in the brain such as neuronal survival, autophagy of toxic proteins, synaptic plasticity, neurogenesis, oxidative stress and neuroinflammation. We review the existing epidemiological, experimental and clinical evidence that supports the interplay between insulin and neurodegeneration in Parkinson's disease, as well as the role of antidiabetic treatments in this disease.

Soluble Megalin is Reduced in Cerebrospinal Fluid Samples of Alzheimer's Disease Patients.

Megalin or low-density lipoprotein receptor-related protein-2 is a member of the low-density lipoprotein receptor family, which has been linked to Alzheimer's disease (AD) by clearing brain amyloid ß-peptide (Aß) across the blood-cerebrospinal fluid barrier at the choroid plexus. Here, we found a soluble form of megalin secreted from choroid plexus epithelial cells. Soluble megalin levels were also localized in the human cerebrospinal fluid (CSF), being reduced in AD patients. We have also shown that soluble megalin binding to Aß is decreased in the CSF of AD patients, suggesting that decreased sequestration of Aß in the CSF could be associated with defective clearance of Aß and an increase of brain Aß levels. Thus, therapies, which increase megalin expression, at the choroid plexus and/or enhance circulating soluble megalin hold potential to control brain Aß-related pathologies in AD.

[Lobar intracerebral haemorrhage and cerebral amyloid angiopathy: analysis of a series of 106 patients]. / Hemorragia intracerebral lobular y angiopatía amiloidea cerebral: análisis de una serie de 106 pacientes.

INTRODUCTION: Lobar intracerebral haemorrhage (LH) is an uncommon cause of stroke. Many LH are caused by cerebral amyloid angiopathy (CAA). The aim of the present study is to analyse the clinical signs, risk factors, lesion volume and development, of a consecutive series of patients suffering from LH and to compare the various characteristics between haemorrhages which comply with the Boston criteria for CAA and those which do not comply with these inclusion criteria. METHODS: A consecutive series of 106 patients suffering from LH and admitted to the neurological service in the Meixoeiro Hospital of Vigo between 1991 and 2005 is described. The Boston criteria were applied to all patients suffering from LH associated with possible, probable and confirmed CAA. The clinical signs, risk factors, haemorrhage sizes, evolution and complications of the patients complying with the CAA inclusion criteria were compared to those who did not comply with the inclusion criteria. RESULTS: The 106 patients from the series, represent 14.4% of intracerebral haemorrhages and 3.7% of all strokes. Fifty-four percent (54 %) of the patients were female and arterial hypertension was an important risk factor. Twenty point eight percent (20.8%) of the patients were admitted in coma and 60% with hemiparesis. Of these LH patients 28.3% died. The haemorrhage volume and the female gender were the only predictive factors for death. No significant variables were observed to differentiate the groups in the comparative analysis of the subgroups of patients with CAA inclusion criteria and those without. CONCLUSIONS: The series studied showed similar risk factors and clinical characteristics to other published series. No predictive clinical variables were found to differentiate between LH which complied with CAA inclusion criteria and those that did not comply.

Anticuerpos neutralizantes de interferón beta: ¿tienen valor clínico en pacientes con esclerosis múltiple? / Neutralizant antibobies of interferon beta: ¿Do they have clínical value in patients with multiple sclerosis?

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Efectos de la dieta muy baja en proteínas (DMBP) suplementada con cetoanalogos en insuficiencia renal crónica moderada / Effects of the very low protein diet (VLPD) supplemented with alfaketoanalogues (KA) in moderated chronic renal failure

Se valoraron los efectos de una dieta muy baja en proteína (DMBP) suplementada con alfa cetoanálogos (ca) (Cetosteril Marca Reg.) sobre la función renal y el estado de la nutrición de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) moderada. En cinco pacientes con IRC moderada, causada por glomerulonefritis se valoró el estado nutricional en tres períodos diferentes, de seis meses cada uno: I. Con dieta baja en proteínas (DBP) de 0.6 g/kg/día. II. Con DMBP (0.4 g/kg/día) más ca (una tableta por cada 5 kg/peso) y finalmente, III. Con DBP sin ca. Se valoraron los siguientes índices en los tres períodos: presión arterial, peso corporal índice de masa corporal, circunferencia del tercio medio del brazo, grosor de la piel en el tríceps, urea, creatinina, colesterol, calcio y fósforo séricos; proteinuria y depuración de creatinina de 24 horas. Los análisis estadísticos se valoraron con análisis de varianza y prueba de T de Student, siendo significativos con valores de p < 0.05.Los índices antropométricos mejoraron, durante DMBP más ca, observándose también en este período una reducción de las concentraciones séricas de urea, fósforo y colesterol, más una reducción de la proteinuria con mejoría de la seroalbúmina. Estas mejorías desaparecieron durante el período sin ca. Por tanto, los ca son útiles en el control de las concentraciones sanguíneas de urea y para mejorar el estado de la nutrición en la IRC moderada.

Preeclampsia en el embarazo: impotencia de la reclasificación / Pre-eclampsia in pregnancy: importance of reclassification

Desde el punto de vista clínico, es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre los diversos desordenes hipertensivos durante la gestación. El propósito del presente estudio es resaltar la importancia de la reclasificación postnacimiento de los procesos hipertensivos asociados al embarazo. De Mayo de 1990 a Enero de 1992 se estudiaron prospectivamente 158 pacientes, quienes en el embarazo tuvieron hipertensión y/o proteinuria. Todas recibieron un diagnóstico inicial del proceso hipertensivo y después de interrumpido el embarazo tuvieron un seguimiento de la función renal y de las cifras de tensión arterial a las 4,8 y 12 semanas postnacimiento. Con los resultados de dicho seguimiento todas las pacientes fueron reclasificadas, comparándose esta diagnóstico con el originalmente asignado. De las 158 pacientes, 118 (74.6 por ciento) tuvieron un diagnóstico inicial de preeclampsia, sin embargo, al reclasificar postnacimiento sólo en 39 (33 por ciento) se confirmó este diagnóstico. Las restantes resultaron ser hipertensas gestacionales sin proteinuria (35 por ciento), hipertensas crónicas 16 por ciento, nefrópatas 11 por ciento, y 4 por ciento con hipertensión crónica y preeclampsia sobreagregada. Ninguna paciente se sabía portadora de nefropatía, ni de hipertensión crónica. No hubo diferencia significativa entre la morbilidad del grupo de hipertensas gestacionales contra las crónicas; la mortalidad perinatal total fue del 10 por ciento, y aunque tampoco hubo diferencia significativa entre ambos grupos, hubo mayor tendencia a la pérdida gestacional en las crónicas. Se concluye que es fundamentalmente el seguimiento y reclasificación postparto de los desordenes hipertensivos para evitar sobrediagnósticos y establecer adecuados pronósticos maternos y perinatales.