RESUMO
Introducción. La enfermedad cerebrovascular ocupa el segundo lugar entre las causas de mortalidad en el mundo. Rápidamente después del comienzo de un accidente cerebrovascular isquémico (ACV) agudo, se forma un área afectada de manera irreversible por el proceso isquémico (centro necrótico), rodeada por una zona donde la reducción del flujo sanguíneo es menos marcada. Aunque las neuronas de esta región, conocida como `penumbra isquémica', se encuentran en `silencio eléctrico', pueden recuperarse si se inicia un tratamiento eficaz a tiempo. Desarrollo. El tratamiento del paciente con un ACV isquémico agudo debe concentrarse en dos áreas: restablecimiento del flujo sanguíneo y neuroprotección. A pesar del entendimiento cada vez mayor de los procesos bioquímicos, genéticos y moleculares que tienen lugar durante el proceso de isquemia cerebral, el desarrollo de estrategias neuroprotectoras ha sido largamente infructuoso. Por el contrario, el restablecimiento del flujo sanguíneo cerebral es hoy en día posible en un grupo seleccionado de pacientes. El sistema fibrinolítico está formado por una proenzima inactiva, el plasminógeno, que puede convertirse en su forma activa, la plasmina, en presencia de activadores específicos tales como el activador del plasminógeno tisular (t-PA) y el activador del plasminógeno tipo urocinasa (u-PA). Conclusiones. El efecto de la terapia trombolítica se debe a la disolución de la fibrina presente en el trombo oclusivo con subsecuente restablecimiento del flujo sanguíneo en el área isquémica. No obstante el uso de trombolíticos ha cambiado de forma dramática la manera en que los pacientes con eventos cerebrovasculares isquémicos agudos son manejados en la practica clínica, su administración tiene un riesgo significativo de hemorragia intracerebral, lo cual, además de su ventana terapéutica estrecha, ha hecho de éste uno de los campos más controvertidos en la neurología actual (AU)