RESUMO
Human microbiome understanding and its relationship with health has represented a revolution in biomedicine, facilitated by the emergence of new molecular microbiology techniques. Lithiasic pathology has not been alien to this new approach to etiological knowledge. As a result of this research activity, it has been possible to elucidate the importance of the intestine-kidney axis, understood as the impact of the intestinal microbiota on nephrourinary health. In this regard the ability to use oxalate as an energy source by certain intestinal microorganisms has been used as a target form odulators of the intestinal microbiota in order to correcthyperoxaluria, both primary and secondary. However,the importance of the microbiome configuration, and its role in oxalocalcic lithiasis, transcends the existence of certain trophic networks. In particular, intestinal microbiome has the ability to promote tubular lesions resulting from oxidative stress caused by chronic low-grade inflammation, closely linked to the composition of the microbiota and the dialogue established with the immune system at the intestinal level. The importance of the urobiome, a stable microbia lstructure residing in the urinary tract, allowed to calibrate the importance of urinary microorganisms in lithiasic pathology, breaking with the paradigm of urine sterility in healthy conditions. Thus, recent studies suggest that the composition and structure of the urobiome have a crucial impact on infectious but also non-infectious lithiasis, since certain microorganisms can act as nucleants and promoters of the lithogenic process. Associated with the advances in the study of binomial microbiota and lithiasic pathology, new ways are opened for patient management, in terms of prevention and treatment, based on intervention on the microbiome. Future therapeutic arsenal, in addition to probiotics and prebiotics, will integrate consortia of different microbial groups and microbiota transplantation, both urinary and intestinal.
El desarrollo del conocimiento del microbioma humano y su relación con la salud ha representado una revolución en el ámbito biomédico, gracias a la eclosión de nuevas técnicas de microbiología molecular. La patología litiásica no ha sido ajena a esta nueva aproximación al conocimiento etiológico. Fruto de esta actividad investigadora se ha podido elucidar la importancia del eje intestino-riñón, entendido como elimpacto de la microbiota intestinal sobre la salud nefrourinaria. En este sentido, la capacidad de utilizar oxalato como fuente de energía por parte de determinados microorganismos intestinales, ha sido utilizado como diana de actuación de moduladores de la microbiota intestinal con el fin de corregir hiperoxalurias, tanto primarias como secundarias. No obstante, la importancia de la configuración del microbioma, y su rol en la litiasis oxalocálcica, transciende la existencia de determinadas redes tróficas. Particularmente, estado disbióticos de la microbiota tienen la capacidad de promover lesiones tubulares fruto del estrés oxidativo originado por la inflamación crónica de bajo grado, íntimamente ligada con la composición de la microbiota y el diálogo establecido con el sistema inmunitario a nivel intestinal. La descripción del urobioma, entendido como la estructura ecológica microbiana estable que reside en las vías urinarias, además de romper con el paradigma de la esterilidad de la orina en ausencia de infección, ha permitido calibrar la importancia real de los microorganismos que lo componen en la patología urolitiásica. Así, existen trabajos que apuntan a que composición y estructura del urobioma impactará de forma crucial en lalitiasis infecciosa pero también en la no infecciosa, en tanto determinados microorganismos tienen la capacidad de actuar como nucleantes y promotores del proceso litogénico. Asociado al ingente desarrollo del conocimientoen el binomio microbiota y patología litiásica se abren nuevas vías para el manejo del paciente, tanto en términos de prevención como de tratamiento, basados en la intervención sobre el microbioma. Entre el arsenal terapéutico futuro, además de los probióticos y prebióticos, con total seguridad se encontraran los consorcios de diferentes grupos microbianos, así como el trasplantede microbiota, tanto intestinal como urinaria.
Assuntos
Microbioma Gastrointestinal , Litíase , Probióticos , Sistema Urinário , Humanos , PrebióticosRESUMO
Sedentary lifestyle leads to the accumulation of visceral fat. This is accompanied by the infiltration of immune cells with pro-inflammatory characteristics in adipose tissue, causing an increased release of cytokines and generating a low-grade inflammatory state. It has been associated with the development of insulin resistance, atherosclerosis, neurodegeneration, and development of tumors. Exercise can be used as a treatment to improve symptoms of many of these conditions because it promotes an anti-inflammatory effect. In this review we analyze the pro-inflammatory factors present in obesity and the induction of antiinflammatory factors that occur with exercise.
La vida sedentaria induce la acumulación de grasa visceral, que se acompaña de la infiltración de células inmunitarias con características proinflamatorias en el tejido adiposo, que ocasiona mayor liberación de citocinas y genera un estado inflamatorio de bajo grado, éste se ha asociado con resistencia a la insulina, aterosclerosis, neurodegeneración y tumores. El ejercicio físico puede indicarse como tratamiento para disminuir los síntomas de muchas afecciones porque promueve un estado antiinflamatorio. En esta revisión se analizarán los factores proinflamatorios que coexisten en la obesidad, y la inducción de factores antiinflamatorios que se originan con el ejercicio físico.
Assuntos
Exercício Físico , Inflamação/etiologia , Obesidade/complicações , Comportamento Sedentário , Adipocinas/metabolismo , Aterosclerose/etiologia , Aterosclerose/imunologia , Aterosclerose/metabolismo , Doenças Cardiovasculares/etiologia , Doenças Cardiovasculares/imunologia , Doenças Cardiovasculares/metabolismo , Citocinas/metabolismo , Diabetes Mellitus Tipo 2/etiologia , Diabetes Mellitus Tipo 2/imunologia , Diabetes Mellitus Tipo 2/metabolismo , Epinefrina/metabolismo , Exercício Físico/fisiologia , Terapia por Exercício , Humanos , Hidrocortisona/metabolismo , Inflamação/imunologia , Inflamação/metabolismo , Inflamação/prevenção & controle , Resistência à Insulina , Interleucina-6/metabolismo , Gordura Intra-Abdominal/metabolismo , Macrófagos/metabolismo , Contração Muscular , Neoplasias/etiologia , Neoplasias/imunologia , Neoplasias/metabolismo , Degeneração Neural/etiologia , Degeneração Neural/imunologia , Degeneração Neural/metabolismo , Obesidade/imunologia , Obesidade/metabolismo , Estresse Oxidativo , Linfócitos T Reguladores/imunologia , Receptores Toll-Like/metabolismo , Fator de Necrose Tumoral alfa/metabolismoRESUMO
La inflamación puede definirse como una respuesta local al daño celular, que se caracteriza por aumento del flujo sanguíneo, vasodilatación capilar, infiltración de leucocitos y la producción local de mediadores de inflamación por parte del huésped. La inflamación es parte de la respuesta y es necesario el retorno a la homeostasis luego de daño producido por un agente infeccioso, daño físico o estrés metabólico. Cuando persiste el estímulo que dispara el proceso, la inflamación puede hacerse crónica y contribuir a la patogénesis de enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión. En estas enfermedades, ácidos grasos saturados, lipoproteínas y agregados proteicos disparan la respuesta inmunitaria y producen inflamación, que al no poder ser fácilmente eliminados, perpetúan la respuesta y contribuyen con la persistencia de la enfermedad. Los patrones de consumo saludable se han asociado con bajas concentraciones de marcadores de inflamación. Entre los componentes de una dieta saludable el consumo de cereales integrales, pescado, frutas y verduras se asocian con menor inflamación. La vitamina C, E y los carotenoides disminuyen la concentración de marcadores de inflamación, mientras otros nutrientes como los lípidos, tienen efectos opuestos: los ácidos grasos saturados y los transmonosaturados son pro-inflamatorios, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados, especialmente los de cadena larga, son antiinflamatorios. También se revisan los productos de glicosilación avanzada y su papel en la producción de inflamación de bajo grado(AU)
Inflammation could be defined as a local response to cell damage, characterized by increased blood flow, capillary vasodilation, leukocyte infiltration and local production of inflammation mediators by the host. Inflammation is part of the response and the return to homeostasis after an insult by a pathogen, physical damage or metabolic stress is also required. When the stimulus that triggers the response is not eliminated, inflammation could become chronic and contribute to the pathogenesis of diseases such as diabetes and hypertension. In these diseases saturated fatty acids, lipoproteins and protein aggregates trigger the immune response and produce inflammation. If they are not properly eliminated, the response is maintained and the disease continues. Healthy consumption patterns have been associated with low levels of inflammation markers. Some of the components identified as part of a healthy diet include whole grains, fish, fruits and vegetables. Vitamins C and E, as well as carotenoids, diminish the concentration of markers of inflammation, while other nutrients have opposite effects: saturated, as well as trans-monosaturated fatty acids are pro-inflammatory whereas polyunsaturated fatty acid, especially long chain, are anti-inflammatory. Advanced glycation end products and their role in inflammation are also reviewed(AU)
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Tecido Adiposo , Síndrome Metabólica , Diabetes Mellitus , Dieta/efeitos adversos , Hipersensibilidade Alimentar , Inflamação/etiologia , Intestinos/anatomia & histologia , Doenças Cardiovasculares , Alimentos, Dieta e Nutrição , Sistema Imunitário , Doenças MetabólicasRESUMO
BACKGROUND: Post-infectious irritable bowel syndrome (PI-IBS) prevalence, small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), altered microbiota, low-grade inflammation, and antibiotic therapy in IBS are all controversial issues. AIMS: To conduct an evidence-based review of these factors. METHODS: A review of the literature was carried out up to July 2012, with the inclusion of additional articles as far as August 2013, all of which were analyzed through the Oxford Centre for Evidence-Based Medicine (OCEBM) system. RESULTS: 1.There is greater SIBO probability in IBS when breath tests are performed, but prevalence varies widely (2-84%). 2.The gut microbiota in individuals with IBS is different from that in healthy subjects, but a common characteristic present in all the patients has not been established. 3.The incidence and prevalence of PI-IBS varies from 9-10% and 3-17%, respectively, and the latter decreases over time. Bacterial etiology is the most frequent but post-viral and parasitic cases have been reported. 4.A sub-group of patients has increased enterochromaffin cells, intraepithelial lymphocytes, and mast cells in the intestinal mucosa, but no differences between PI-IBS and non-PI-IBS have been determined. 5.Methanogenic microbiota has been associated with IBS with constipation. 6.Rifaximin at doses of 400mg TID/10days or 550mg TID/14days is effective treatment for the majority of overall symptoms and abdominal bloating in IBS. Retreatment effectiveness appears to be similar to that of the first cycle. CONCLUSIONS: Further studies are required to determine the nature of the gut microbiota in IBS and the differences in low-grade inflammation between PI-IBS and non-PI-IBS. Rifaximin has shown itself to be effective treatment for IBS, regardless of prior factors.
Assuntos
Gastroenteropatias/microbiologia , Gastroenteropatias/patologia , Síndrome do Intestino Irritável/microbiologia , Síndrome do Intestino Irritável/patologia , Microbiota , Medicina Baseada em Evidências , HumanosRESUMO
Irritable bowel syndrome (IBS) is one of the most prevalent functional disorders in Chile impacting on socio-economic development due to significantly impaired quality of life of the individual. It is characterised by abdominal discomfort associated with alterations in bowel habit and increased visceral hypersensitivity. One of the outstanding features of IBS is the presence of a bi-directional imbalance of gut-brain interactions, which can induce alterations in the intestinal immune response. IBS is characterised by increased intestinal mast cell activity associated with alterations of para-cellular permeability and activation of sensory nerve endings. The increased proximity of mast cell to colonic nerves is correlated with abdominal pain and increased visceral hypersensitivity of the patients. In spite of the well-described role of mast cell in the induction of mucosal inflammation, in IBS only a low-grade inflammation is observed. The present review discuses the possible immune-regulatory mechanisms that are involved in IBS pathophysiology.
El síndrome de intestino irritable (SII) es considerado uno de los trastornos funcionales más prevalente en Chile, que impacta el desarrollo socio-económico del país debido al deterioro de la calidad de vida de los individuos que lo portan. Es caracterizado por molestias abdominales asociadas a alteraciones en el hábito de defecación e hipersensibilidad visceral. Una de las características más destacadas en el SII es la presencia de un desequilibrio de las interacciones en el eje intestino-cerebro, el cual puede inducir alteraciones en la respuesta inmune intestinal. El SII es caracterizado por una aumentada actividad de los mastocitos en el intestino, asociada con alteraciones en la permeabilidad para-celular epitelial y la activación de terminaciones nerviosas en la mucosa intestinal. El aumento de la cercanía de los mastocitos a nervios colónicos está relacionado con el dolor abdominal y la hipersensibilidad visceral de los pacientes. Pese a que está muy bien descrito el papel del mastocito en la inducción de la inflamación en mucosas, en el SII se observa sólo un bajo-grado de inflamación. En la presente revisión se discute los posibles mecanismos regulatorios inmunes que están involucrados en la fisiopatología del SII.
Assuntos
Humanos , Síndrome do Intestino Irritável/fisiopatologia , Síndrome do Intestino Irritável/imunologia , Colo/inervação , Hipersensibilidade , Inflamação , Mastócitos/patologia , Sistema Nervoso/fisiopatologiaRESUMO
Dos recientes estudios epidemiológicos de gran envergadura en los que participó Colombia, el INTERHEART y el INTERSTROKE, demostraron que en Latinoamérica en general y en Colombia en particular, el principal factor de riesgo para la presentación de infarto agudo del miocardio y accidente cerebro vascular isquémico y hemorrágico es la obesidad abdominal, a diferencia del resto del mundo donde el principal factor de riesgo fue el aumento en las concentraciones plasmáticas del colesterol total y del colesterol LDL, en el primer caso, y la hipertensión arterial, en el segundo. Estos datos dan soporte a la propuesta de que en Latinoamérica la transición rápida de los modelos económicos experimentados en los últimos años junto con la urbanización acelerada son la causa del explosivo aumento de la obesidad abdominal, la diabetes mellitus tipo 2 y las enfermedades cardio-cerebro-vasculares.
Two recent large-scale epidemiological studies, INTERHEART and INTERSTROKE in which Colombia took part, demonstrated that in Latin America in general and particularly in Colombia, the main risk factor for the presentation of acute myocardial infarction and ischemic, and hemorrhagic stroke was the abdominal obesity in contrast to the rest of the world where the main risk factor was increase in plasma concentrations of total cholesterol and LDL-cholesterol for myocardial infarction, and hypertension for stroke . These data give support to the proposal that in Latin America the rapid transition in economic models experienced in the last years together with the fast urbanization has led to an explosive increase in abdominal obesity, diabetes mellitus type 2, and cardiovascular and cerebrovascular diseases.