p-Coumaric acid reduces high glucose-mediated impairment of endothelium-dependent relaxation in rat aorta / Ácido p-cumárico reduce el deterioro mediado por alta glucosa de la relajación dependiente de endotelio en aorta de rata

p-Coumaric acid (p-CA) is an ubiquitous plant metabolite with antioxidant, anti-inflammatory, and anticancer properties. The present study was designed to evaluate the preventive effects of p-CA on endothelium-dependent impairment produced by high glucose (HG) (D-Glucose 25 mM) in isolated rat thoracic aorta. Aortic rings obtained from male Sprague-Dawley rats were mounted in an organ bath and pretreated for 3 h with D-Glucose 5 mM, HG and HG plus p-CA (1, 10 and 100 uM). After this period of time endothelium-dependent relaxation was tested by cumulative addition of acetylcholine (ACh) in pre-contracted rings with phenylephrine (PE) (0.1 μM). p-CA elicited a moderate endothelium-dependent vasodilatory effect (Emax= 29.28 +/- 1.89 percent, N=6; pD2= 6.075 +/- 0.184, N=6). When aortic rings were pre-incubated for 3 h with HG, Emax for ACh decreased dramatically from 87.69 +/- 2.59 percent (N=6) to 40.54 +/- 1.78 percent (N=6). The negative effect of HG was partially reverted in rings co-incubated with p-CA in a concentration-dependent manner as shown for Emax values to each p-CA concentration: 1 uM (48.57 +/- 1.82 percent), 10 uM (60.81 +/- 1.80 percent) and 100 uM (64.51 +/- 1.80 percent). The action of p-CA was associated with a significant change in Emax. No statistical difference in pD2 was observed. Our results clearly show that p-CA protect ACh-induced endothelial-dependent relaxation affected by HG in isolated rat aortic rings.

El ácido p-cumárico (p-CA) es un metabolito ubicuo en plantas, con propiedades antioxidantes, anti-inflamatoria, y anticancerígenas. El presente estudio fue diseñado para evaluar los efectos preventivos de p-CA sobre la relajación dependiente de endotelio, deteriorada por niveles altos de glucosa (HG) (D-glucosa 25 mM) en aorta torácica aislada de rata. Los anillos aórticos obtenidos de ratas macho Sprague-Dawley se montaron en un baño de órganos y fueron pre-tratados durante 3 h con D-glucosa 5 mM, HG, y HG más de p-CA (1, 10 y 100 uM). Después de este período de tiempo se evaluó la relajación dependiente de endotelio mediante la adición acumulativa de acetilcolina (ACh) en anillos pre-contraídos con fenilefrina (PE) (0,1 uM). p-CA mostró un moderado efecto vasodilatador dependiente de endotelio (Emax = 29,28 +/- 1,89 por ciento, N = 6; pD2 = 6,075 +/- 0,184, N = 6). Cuando los anillos aórticos se pre-incubaron durante 3 h con HG, la Emax para ACh se redujo drásticamente desde 87,69 +/- 2,59 por ciento (N = 6) a 40,54 +/- 1,78 por ciento (N = 6). El efecto negativo de HG se revirtió parcialmente, de manera dependiente de concentración, en los anillos co-incubados con p-CA tal como lo muestra el valor de Emax para cada concentración de p-CA: 1 u M (48,57 +/- 1,82 por ciento), 10 uM (60,81 +/- 1,80 por ciento) y 100 uM (64,51 +/- 1,80 por ciento). La acción de p-CA se asoció con un cambio significativo en la Emax. No se observó diferencia estadísticamente significativa en el pD2. Nuestros resultados muestran claramente que p-CA protege la relajación dependiente de endotelio inducida por ACh, la cual es afectada por HG en anillos aislados de aorta de rata.

Adenosina y control homeostático del sueño. Acciones en estructuras diana de los circuitos de vigilia y sueño / Adenosine and homeostatic control of sleep. Actions in target structures of the sleep-wake circuits

La homeostasis del sueño se manifiesta ante situaciones de vigilia prolongada de forma natural o experimentalmente. En estos casos, se presenta somnolencia (o presión de sueño) y, cuando se permite dormir, hay un rebote del sueño en duración e intensidad que compensa la pérdida del mismo. Entre las moléculas que pueden intervenir en la regulación homeostática del sueño, se encuentra la adenosina, cuyos antagonistas, la cafeína y la teofilina, consume la población humana ampliamente como estimulantes. La adenosina es un factor endógeno resultante del metabolismo del ATP en neuronas y glía que se acumula en el medio extracelular y que es capaz de ejercer acciones reguladoras sobre circuitos del ciclo vigilia sueño. Actúa a través de los receptores purinérgicos A1 y A2. En este trabajo se presenta una revisión de las vías metabólicas de la adenosina cerebral y de su liberación por neuronas y glía, y se exponen las acciones de la adenosina y de sus antagonistas en regiones del sistema nervioso central de naturaleza hipnogénica y relacionadas con la vigilia. Se exponen, además, los mecanismos sinápticos involucrados en estas acciones (AU)

Sleep homeostasis occurs during prolonged wakefulness. Drowsiness and sleep pressure are its behavioral manifestations and, when sleep is allowed, there is a sleep rebound of sufficient duration and intensity to compensate for the previous deprivation. Adenosine is one of the molecules involved in sleep homeostasic regulation. Caffeine and theophylline, stimulants widely consumed by the humans, are antagonists. It is an endogenous factor, resulting from ATP metabolism in neurons and glia. Adenosine accumulates in the extracellular space, where it can exert regulatory actions on the sleep-wakefulness cycle circuits. Adenosine acts through the purinergic receptors A1 and A2. This paper reviews: 1) the metabolic pathways of cerebral adenosine, and the mechanisms of its release by neurons and glia to the extracellular space; 2) the actions of adenosine and its antagonists in regions of the central nervous system related to wakefulness, non-REM sleep, and REM sleep, and 3) the synaptic mechanisms involved in these actions (AU)

Neuropsicología de los sueños / Neuropsychology of dreams

Introducción. Los sueños constituyen una experiencia humana universal y suponen un reto para su estudio desde la neurociencia, la consciencia, las emociones y la cognición. Así, los sueños han sido abordados desde múltiples puntos de vista, que van desde la filosofía hasta la medicina clínica, pasando por la psiquiatría, la psicología, la inteligencia artificial, los modelos de redes neurales, la psicofisiología o la neurobiología. Desarrollo. Se plantean los modelos principales sobre la función biológica de los sueños, sobre todo aquéllos basados en procesos de consolidación de memoria y olvido y los modelos de la simulación. Asimismo, se desarrollan los modelos actuales sobre la neurobiología y la neuropsicología de las fases REM del sueño y su diferenciación con estados de vigilia. Así, neurobiológicamente, los sueños se relacionan con el papel de la acetilcolina, y neuropsicológicamente, con la activación de regiones límbicas y paralímbicas, la activación de los ganglios basales, la activación de áreas corticales de modalidad específica (especialmente las áreas 19, 22 y 37 de Brodmann) y la desactivación de la corteza prefrontal dorsolateral, ventromedial, parietal y cingulado posterior. Conclusiones. Los sueños pueden considerarse como un estado de consciencia caracterizado por un reducido control sobre su contenido, imágenes visuales y activación de la memoria, y mediado por incentivos motivacionales y saliencia emocional (AU)

Introduction. Dreams are a universal human experience and studying them from the point of view of neuroscience, consciousness, emotions and cognition is quite a challenge for researchers. Thus, dreams have been addressed from a number of different perspectives ranging from philosophy to clinical medicine, as well as psychiatry, psychology, artificial intelligence, neural network models, psychophysiology or neurobiology. Development. The main models are grounded on the biological function of dreams, especially those based on processes involving the consolidation of memory and forgetting, and models of simulation. Similarly, current models are developed upon the neurobiology and the neuropsychology of the REM phases of sleep and how they are differentiated from wakefulness. Thus, neurobiologically speaking, dreams are related to the role of acetylcholine and, neuropsychologically, to the activation of the limbic and paralimbic regions, the activation of the basal ganglia, the activation of cortical areas with a specific modality (especially Brodmann’s areas 19, 22 and 37) and the deactivation of the ventromedial, parietal and dorsolateral prefrontal cortex and posterior cingulate. Conclusions. Dreams can be considered a state of consciousness that is characterised by a reduced control over their content, visual images and activation of the memory, and which is mediated by motivational incentives and emotional salience (AU)

A Case of Combined Cholinergic and Cold Urticaria

No abstract available.

Comparative effects of melatonin and vitamin E in restoring aortic relaxation in pancreatectomized rats

In a previous study we reported the efficacy of melatonin to restore the decreased relaxation response to acetylcholine (ACh) or to sodium nitroprusside (SNP) in aortic rings of rats turned hyperglycemic by subtotal pancreatectomy. The effect was amplified by pre-incubation in a high (44 mmol/l) glucose solution, a situation that resulted in oxidative stress. We hereby compare the effect of another antioxidant, vitamin E, with that of melatonin on ACh response in intact aortic rings or on SNP response in endothelium-denuded aortic rings obtained from pancreatectomized or sham-operated rats. Dose-response curves to ACh or SNP were performed in the presence or absence of melatonin or vitamin E (10-5 mol/l) in 10 or 44 mmol/l glucose medium. Melatonin was more effective than vitamin E in restoring Ach- or SNP-induced relaxation of aortic rings in a high glucose medium. The differences between the two antioxidants may rely on the ability of melatonin to diffuse readily into intracellular compartments (AU)

En un estudio previo se describe la eficacia de la melatonina para restablecer la respuesta disminuida a la acetilcolina (ACh) o al nitroprusiato de sodio (SNP) de anillos aórticos de rata con pancreatectomía subtotal. Este efecto fue mayor en el grupo de anillos preincubados en solución de Krebs con elevada concentración de glucosa (44 mmol/l), lo que favorece la producción de estrés oxidativo. En el presente trabajo se comparan los efectos de la vitamina E y la melatonina sobre la respuesta a la ACh y al SNP de anillos aórticos con endotelio intacto o denudado, obtenidos a partir de ratas con pancreatectomía subtotal o con operación simulada (controles). Se realizaron curvas dosis-respuesta a la ACh o al SNP en medios de incubación con glucosa normal o alta con melatonina o vitamina E (10−5 mol/l). La melatonina fue más efectiva que la vitamina E para restablecer la relajación provocada por ACh o SNP en anillos aórticos expuestos a un medio con elevada concentración de glucosa. La diferencia entre el efecto de ambas sustancias antioxidantes podría deberse a la capacidad de la melatonina para difundir hacia el compartimiento intracelular (AU)

¿Cómo se despierta el cerebro? El soplo del óxido nítrico / How does the brain wake up? The nitric oxide blow

Objetivo. Se realiza una síntesis del papel desarrollado por el neuromodulador óxido nítrico (NO) en el control del ciclo sueño-vigilia, con énfasis en los sistemas activadores ascendentes que inducen la transición a la vigilia. Desarrollo. Existen varias hipótesis sobre la función del sueño, entre ellas: consolidación de la memoria, factores ecológicos, reparación celular y desarrollo del sistema nervioso. El ciclo sueño-vigilia es un proceso activo que está modulado por regiones subcorticales (núcleos mesopontinos, diencéfalo y prosencéfalo basal) entre las que se establecen conexiones e interacciones recíprocas. El gas NO se libera en neuronas y terminales de los núcleos moduladores del ciclo sueño-vigilia. El papel del NO en este ciclo está asociado fundamentalmente a los procesos de activación: transición a y mantenimiento de la vigilia y del sueño con movimiento rápido de los ojos (sueño REM). En el tálamo, el NO es liberado por terminales colinérgicas procedentes de los núcleos mesopontinose induce una facilitación de la respuesta neuronal. En el prosencéfalo basal existe NO en las neuronas colinérgicas que contactan con la corteza, por lo que esta ruta ascendente también puede participaren la activación de la corteza mediante la liberación de NO. Conclusiones. El NO está presente en las neuronas de las regiones encefálicas encargadas de modular la transición del sueño a la vigilia; por lo tanto, este neuromodulador gaseoso puede tener una función esencial en potenciar la activación de las neuronas corticales de manera rápida y global (AU)

Introduction. The origin of Tolosa-Hunt syndrome (THS) and orbital pseudotumour (OP) is not fully understood. Itis acknowledged as having an unspecific granulomatous inflammatory nature in different locations. Although there are differences between the clinical features of the two conditions, they also share a number of physiopathogenetic, therapeutic and, in some cases, iconographic similarities. Possible clinical recurrences are common in the two conditions and a broad differential diagnosis is required in all cases. Yet, the association of both processes in the same patient, with radiological proof of the migration of the inflammatory injury, is not frequent. Case report. We report the case of a male patient with a long history of recurring unilateral painful ophthalmoplegia that was sensitive to steroids; criteria for THS were fulfilled and there was later development of homolateral OP, six years after the onset of his symptoms. The findings in serial studies conducted with magnetic resonance imaging must be highlighted. The patient was submitted to a surgical intervention to treat the orbital injury and a chronic inflammatory process was observed in the fibrotic phase. Conclusions. Inflammatory pseudotumour and THSperhaps have more points in common than has traditionally been accepted. To our knowledge few cases of the above-mentioned association have been reported in the same patient. When confronted by cases of painful ophthalmoplegia with excessive recurrences the physician must consider the possibility of other alternative diagnoses (AU)

Neurotransmisores en la enfermedad de Alzheimer / Neurotransmitters in Alzheimer’s disease

Objetivo. Revisar el estado actual de los conocimientos sobre la neurotransmisión en la enfermedad de Alzheimer (EA) y su implicación en la fisiopatología de la enfermedad. Introducción. La EA es un trastorno neurodegenerativo que se estima que afecta a 15 millones de personas en todo el mundo. Desde que se postuló hace 20 años la hipótesis colinérgica de la EA, se han realizado múltiples estudios para intentar conocer el papel que desempeñan los neurotransmisores en la EA. Entre otras cosas, esto ha permitido el desarrollo de fármacos basados en la inhibición de la acetilcolinesterasa. Desarrollo. Se revisan los sistemas de neurotransmisión monoaminérgicos, con especial atención en el sistema colinérgico, describiendo su distribución anatómica, función, receptores, actividad y sistemas de degradación. Se citan brevemente, ya que no es el objetivo primario de esta revisión, los sistemas de neurotransmisión peptidérgicos y se revisan la hipótesis colinérgica y las posibles interrelaciones entre la neurotransmisión colinérgica y el metabolismo del b-amiloide, así como la posible implicación de los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa en mecanismos fisiopatológicos más básicos, con un componente neuroprotector (AU)

Aim. To review the current state of the art in neurotransmission in Alzheimer’s disease (AD) and its involvement in the pathophysiology of the disease. Introduction. AD is a neurodegenerative disorder that is estimated to affect 15 million people around the world. Since the cholinergic hypothesis of AD was put forward 20 years ago, numerous studies have been conducted in an attempt to determine the role that neurotransmitters play in AD. Among other things, this has made it possible to develop drugs based on the inhibition of acetylcholinesterase. Development. The monoaminergic neurotransmission systems are examined, with special attention given to the cholinergic system, and their anatomical distribution, function, receptors, activity and degradation systems are also described. Peptidergic neurotransmission systems are only briefly discussed, since they are not the main objective of this report. We also review the cholinergic hypothesis and the possible interrelations between cholinergic neurotransmission and β-amyloid metabolism, as well as the potential involvement of acetylcholinesterase inhibitor drugs in more fundamental pathophysiological mechanisms, which act with a neuroprotective component (AU)

Neurotransmitter release in aggregate cultures of chick embryo retina cells

The study of neurotransmitter release using aggregate cell cultures has been limited by the fact that cell aggregates are obtained only when cells are maintained in suspension with rotatory agitation. In this report we describe a simple and easy method that uses aggregate cell cultures to study the release of neurotransmitters. The results demonstrate that this relatively simple technique can be of great value to address the problem of neurotransmitter release and study the mechanisms of action of natural and synthetic compounds on the differentiation of functional synapses in the CNS.

Monoamines and acetylcholine in primate cerebral cortex: what anatomy tells us about function

In primates, cholinergic and monoaminergic axons that innervate the cerebral cortex originate almost exclusively from subcortical nuclei in the brainstem and basal forebrain. These projections are thought to modulate cortical activity during arousal, attention and memory formation. Physiological and anatomical evaluations of these ascending projections suggest that they have overlapping but somewhat distinctive synaptic targets in the cortex. This review compares the anatomical organization of acetylcholine-, dopamine-, norepinephrine-, and serotonin-containing axon systems in the monkey and human cerebral cortex. Analysis of the distributions of axons, receptors, and synapses suggests that each system in likely to have a differential role in modulating cortical function.

The influence of gastrokinetics and inhibitors of acid secretion on motor responses of the gastric fundus to acetylcholine

The influence of eight gastrokinetics and six inhibitors of acid secretion used routinely in gastrointestinal prescriptions were verified, through dose-response curves to acetylcholine, on longitudinal muscular gastric fundus secretions of 70 rats. Some drugs increased the fundic motor response, and few others decreased the affinity of the fundi for acetylcholine. The results of the present paper may contribute to the knowledge of the effect of these drugs on gastric motility

Oxido nítrico y anestesia / Nitric oxide and anesthesia

La presente revisión, describe las implicaciones fisiológicas, anestésicas y los efectos de óxido nítrico (NO) sobre la ciruclación pulmonar y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto. La importancia para el anestesiólogo del óxido nítrico (NO) y/o el efecto de relajación derivado del endotelio, (FRDE)va más alla del entendimiento del papel de este último, en los estados fisiológicos y fisiopatológicos cardiovasculares. ¿Como son medidas estas interacciones? ¿Existen diferencias significativas entre los anestésicos con relación a sus efectos sobre el FRDE? ¿Es clínicamente importante el efecto de los anestésicos en la actividad basal de FRDE o solo en respuesta a una estimulación exógena?. Son preguntas que se plantean durante esta revisión

Inervaçäo autônoma do útero de mamíferos / Autonomic Innervation of the mammalian uterus

Apresenta-se uma revisäo sobre a inervaçäo autônoma do útero de mamíferos.

Resting tension and histopathology of intestinal smooth muscle of chagasic mice

La enfermedad de Chagas experimental se logró inoculando 45 tripomastigotes de T.cruzi cepa Tulahuen por animal (ratones Albinos Suizos de 3 meses de edad). Se estudió el efecto de NE y ACh sobre la tensión de reposo del músculo colónico desde los 2 días a los 180 días posteriores a la inoculación (p.i.). Desde los 2 a los 37 días p.i. el efecto de NE fue significativamente monor que el del grupo control. A partir de los 45 días p.i., no se observaron diferencias significativas con los valores normales. Durante la etapa aguda y hasta los 15 días p.i. las reacciones inflamatorias se caracterizaron por infiltrado de células mononucleares a nivel del plexo mioentérico y la pared intestinal. Fue frecuente la observación de parásitos en el tejido infectado; el efecto de ACh fue significativamente inferior en algunos de los gurpos de la etapa aguda, hecho que se mantuve constante en la etapa indeterminada (p < 0.001), persistiendo hasta los 5 meses p.i. A partir de los 165 días y hasta los 180 días p.i., la respuesta intestinal retornó una restitución "ad integrum" de los tejidos dañados. La respuesta farmacológica descripta en este modelo experimental sugiere que la Tripanosomiasis Americana produce alteraciones a nivel de los receptores muscarínicos únicamente en la etapa aguda e intermedia de la enfermedad de Chagas (AU)

Resting tension and histopathology of intestinal smooth muscle of chagasic mice

La enfermedad de Chagas experimental se logró inoculando 45 tripomastigotes de T.cruzi cepa Tulahuen por animal (ratones Albinos Suizos de 3 meses de edad). Se estudió el efecto de NE y ACh sobre la tensión de reposo del músculo colónico desde los 2 días a los 180 días posteriores a la inoculación (p.i.). Desde los 2 a los 37 días p.i. el efecto de NE fue significativamente monor que el del grupo control. A partir de los 45 días p.i., no se observaron diferencias significativas con los valores normales. Durante la etapa aguda y hasta los 15 días p.i. las reacciones inflamatorias se caracterizaron por infiltrado de células mononucleares a nivel del plexo mioentérico y la pared intestinal. Fue frecuente la observación de parásitos en el tejido infectado; el efecto de ACh fue significativamente inferior en algunos de los gurpos de la etapa aguda, hecho que se mantuve constante en la etapa indeterminada (p < 0.001), persistiendo hasta los 5 meses p.i. A partir de los 165 días y hasta los 180 días p.i., la respuesta intestinal retornó una restitución "ad integrum" de los tejidos dañados. La respuesta farmacológica descripta en este modelo experimental sugiere que la Tripanosomiasis Americana produce alteraciones a nivel de los receptores muscarínicos únicamente en la etapa aguda e intermedia de la enfermedad de Chagas

Anaphylactic reaction in smooth muscle from the duck

1. Para saber si la falta de desensibilizacón en el pollo es característica del tejido aviario, se estudió la reacción anafiláctica en el pato. Las contracciones provocadas en segmentos de intestino de patos sensibilizados activamente, por exposición al antígeno específico, o reacción de Schultz-Dale, se comparan con respuestas similares de intestino sensibilizado de pollo y de cobayo. 2. El músculo liso de pollo sensibilizado activamente, se contrae cuando se le expone in vitro al antígeno específico. La tensión máxima desarrolalada duratne la reacción anafiláctica, se mantiene hasta que se lava la preparación. Una nueva exposición del músculo al antígeno produce otra vez desarrollo de tensión. Esto significa que la exposición al antígeno no desensibiliza el intestino de pollo. 3. El músculo liso intestinal de patos sensibilizados desarrolló tensión cuando se añadió el antígeno específico al bño, la tensión fué transitoria y pronto alcanzó la línea basal aún antes de lavar el antígeno. A diferencia de las observaciones en el músculo liso del pollo, una segunda dosis de antígeno no produce contracciónd el intestino del pato. El músculo liso del pato se comportó como el tejido del mamífero. La exposición al antígeno desensibilizó el intestino del pato. 4. En el pato con sensibilización múltiple, el orden de administración de los antígenos y su desensibilización no modifican la respuesta anafiláctica a cada antígeno. 5. Estos resultados se discuten en términos de las propiedades conocidas de los anticuerpos del pato

Sinoaortic denervation: serotonergic and cholinergic participation

This review describes the role of serotonergic and cholinergic pathways in blood pressure relagulation after sinoaortic denervation of rats. The changes observed in serotonergic activity were related to the development and/or the maintenance of neurogenic hypertension. The data indicate that baroreceptor deafferentation could affect the peripheral parasympathetic tone which regulates heart rate. Moreover, there is evidence that brain cholinergic neurons may be involved in the process of neurogenic hypertension produced by sinoaortic denervation

In vitro human placental perfusion studies cholinergic activity in normal subjects and in toxaemia of pregnancy

The present study was designed to investigate acetylcholine (ACh) concentration in normal and toxaemic placentae. The perfusate from placental lobules was collected at different time intervals and analysed, by bioassay, for ACh. The results showed that ACh concentration was time-dependent, attaining its highest value by 90 minutes (74.465 ñ 0.76 10-9 g/ min/g), which was maintained for up to 180 minutes placentae. Similar observations were made in the toxaemic samples, but the values were significantly lower, when compared to the control group (44.36 ñ 1.54 10-9g/min/gt at 90 minutes). This study demonstrated active secretion of Ach by the placentae and the occurrence of low ACh concentration in toxeamia. It is postulated that low ACh could probably interfere with local transport mechanism and account for low birth weights in toxaemia.(AU)