Metformina: uso clínico y actualización / Metformin: clinical use and update

La metformina (biguanida), grupo de medicamentos que proceden de la guanidina, se ha utilizado desde época medieval para tratamiento de la diabetes. Esta revisión bibliográfica narrativa tiene el propósito de contribuir a mejorar su uso clínico. Se realizó búsqueda de artículos originales, revisiones sistemáticas y artículos de revisión en internet, período 2012-2018, o anterior si fuera relevante. La metformina actúa como un hipoglucemiante, reduce la producción hepática de glucosa inhibiendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis, aumenta captación de glucosa a nivel muscular y disminuye absorción de glucosa a nivel gastrointestinal. Una vez intracelular, aumenta la glucólisis anaerobia, uno de sus principales efectos adversos. La metformina es un fármaco que genera incremento de sensibilidad a insulina, mayor control de la glucemia, mejoría del perfil lipídico y de la función vascular, es de bajo costo y es en la actualidad la primera opción en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2...(AU)

Tratamento oral do Diabetes Mellitus: uma nova categoria de antidiabético oral / Diabetes Mellitus oral treatment: a new group of oral antidiabetics

O diabete mellitus é uma patologia de evolução contínua, com conseqüências desastrosas, devido à micro e à macroangiopatia. Diferentes grupos de medicamentos orais, com ações em regiões variadas, procuram minimizar as lesões e retardá-las ao máximo. Infelizmente ainda não temos um grupo de medicamentos que se aproxime do ideal - o qual pudesse atuar retardando tanto quanto possível as complicações crônicas. Neste sentido apresentamos um grupo de substâncias que participam em um mesmo produto e que, devido às suas ações em diferentes regiões do corpo, provavelmente poderão modificar a história evolutiva desta patologia

Insulinorresistencia: generalidades e implicancias clínicas / Insulin resistance generalties and clinical approach

La insulinorresistencia, es la base fisiopatológica de múltiples enfermedades de alta prevalencia, entre las que se destacan: la obesidad androide, la intolerancia a la glucosa, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la dislipidemia. Además, se presenta en otras situaciones patológicas frecuentes, entre otras, diabetes gestacional, ovario poliquístico y en sujetos pequeños para la edad gestacional. Finalmente, está presente en una serie de condiciones fisiológicas y patológicas poco frecuentes o muy excepcionales, ya sea de origen genético, congénitas o adquiridas. Quizás más que por su prevalencia, el principal problema reside en, que esta condición puede permanecer desconocida y el daño metabólico puede ocurrir mucho antes que un exámen fortuito o el cuadro florido de una diabetes 2 nos lleve finalmente a su diagnóstico. El propósito de esta revisión es dar una orientación diagnóstica práctica de este síndrome tanto desde el punto de vista clínico como de las metodologías actualmente en uso

El retorno de las Biguanidas: metformin / The return of biguanidas: metformin

Presentamos un breve resumen histórico y enfatizamos la importancia del uso del metformin, en el tratamiento de diabetes no insulino - dependiente basada en la experiencia europea y canadiense. Recomendamos la dosis de 500 mg debido a que se ha demostrado que la incidencia de acidosis láctica es pequeña, se consigue un buen cumplimiento de la dosis y puede ser combinado con otros antidiabéticos orales.

The effect of phenyl ethyl biguanide in vivo and in vitro on gluconeogenesis and ammonia production in rats

The drug phenyl ethyl biguanide (PEBG) was used in vivo and in vitro to study further the relationship between renal gluconeogenesis and ammonia production in the rat. When PEBG was injected intraperitoneally into the rats, it caused a decrease in urinary ammonia in spite of a greater degree of systemic acidosis. PEBG injections also blocked the increase in glucose and ammonia production by renal cortical slices from rats which had been made acidotic by oral administration of ammonium chloride 2h previously. With increasing concentrations of PEBG in vitro, there was inhibition of gluconeogenesis and ammonia production from glutamine and glutamate as substrates. The two processes were equally inhibited when glutamate was used as substrate but with glutamine, gluconeogenesis was more inhiblted than ammonia production. The inhibition of renal gluconeogenesis by PEBG in vitro was similar when succinate, oxaloacetate, fructose, glutamine and glutamate were used as substrates. The results show that PEBG does not inhibit gluconeogenesis by blocking a specific site in the gluconeogenic pathway. In addition, further proof is provided of the physiological interrelationship of renal ammonia production and gluconeogenesis (Summary)