Colangiocarcinoma intrahepático periférico (CIP) / Peripheral intrahepatic cholangiocarcinoma

El colangiocarcinoma intrahepático periférico (CIP) es un adenocarcinoma desarrollado a partir del epitelio de los pequeños ductos biliares. Representa del 3 al 5 por ciento de los tumores primitivos del hígado. Su incidencia máxima es a partir de los 50 años. Presenta una distribución geográfica bien definida, es el tumor hepático más frecuente en algunos países asiáticos. Su aparición se ve favorecida por: litiasis intrahepática, enfermedad de Caroli, colangitis esclerosante, colitis inflamatoria, exposición al Thorotrast y algunas parasitosis. En muchas de éstas se propone como mecanismo lesional la estasis biliar e infección que conduce a la displasia biliar y por último al carcinoma. El laboratorio evidencia una colestasis y no existe ningún marcador tumoral específico. Macroscópicamente, los CIP se presentan como una voluminosa masa que histológicamente demuestra un adenocarcinoma tubular de diferenciación variable. Su principal característica es la presencia de secreción de mucus y un estroma conjuntivo exuberante, con células sanas y tumorales en el seno de la misma formación acinosa, con invasión directa intratumoral. Dado que la histología obtenida a partir de la biopsia percutánea no permite diferenciar un CIP de una metástasis hepática, en muchas ocasiones la ausencia de un primitivo extrahepático es lo que permite hacer el diagnóstico. La tomografía muestra una lesión inhomogénea, que capta el contraste tardíamente y en forma moderada, centrípeta e incompleta, junto a una retracción capsular. La extensión loco-regional es importante al momento del diagnóstico. El único tratamiento de eficacia probada es la resección quirúrgica. Los tratamientos complementarios, dada su pobre eficacia, deben ser discutidos en cada caso particular. Los factores que mejoran al pronóstico son la resección completa con márgenes de seguridad, los tumores pequeños confinados al órgano, la presencia de mucobilia y la ausencia de un componente infiltrante en su crecimiento. El 80 por ciento de los casos recidivará en los primeros 3 años luego del tratamiento, independientemente del mismo. La media de sobrevida es de 4 a 6 meses en los pacientes no operados y de 18 a 24 meses en los operados. (AU)

Hemangioendoteliosarcoma y cirrosis hepática 25 años después de una angiografía con dióxido de torio (Thorotrast) / Hemangioendotheliosarcoma and cirrohosis of liver twenty five years following an angiography using thorium dioxide (Thorotrast)

Se presenta el caso de un paciente que presentó hemangioendoteliosarcoma hepático con metástasis en el miocardio y suprarrenal derecha asociado a cirrosis hepática, ambas lesiones secundarias a la administración de dióxido de torio (Thorotrast), 25 años de la muerte de dicho paciente. Se comprueba una vez más que el dióxido de torio provoca cirrosis y tumores hepáticos. La asociación de lesiones en nuestro enfermo apoya la hipótesis de que la inducción tumoral se relaciona con dos factores: la radiación mantenida y la cirrosis con su prolongada regeneración(AU)