RESUMO
BACKGROUND: Coronary artery disease (CAD) due to myocardial ischemia causes permanent loss of heart tissue. OBJECTIVES: We aimed to demonstrate the possible damage to the myocardium at the molecular level through the mechanisms of autophagy and apoptosis in coronary bypass surgery patients. METHODS: One group was administered a Custodiol cardioplegia solution, and the other group was administered a Blood cardioplegia solution. Two myocardial samples were collected from each patient during the operation, just before cardiac arrest and after the aortic cross-clamp was released. The expressions of autophagy and apoptosis markers were evaluated. The level of statistical significance adopted was 5%. RESULTS: The expression of the BECLIN gene was significant in the myocardial tissues in the BC group (p=0.0078). CASPASE 3, 8, and 9 gene expression levels were significantly lower in the CC group. Postoperative TnT levels were significantly different between the groups (p=0.0072). CASPASE 8 and CASPASE 9 gene expressions were similar before and after aortic cross-clamping (p=0.8552, p=0.8891). In the CC group, CASPASE 3, CASPASE 8, and CASPASE 9 gene expression levels were not found to be significantly different in tissue samples taken after aortic cross-clamping (p=0.7354, p=0.0758, p=0.4128, respectively). CONCLUSIONS: With our findings, we believe that CC and BC solutions do not have a significant difference in terms of myocardial protection during bypass operations.
FUNDAMENTO: A doença arterial coronariana (DAC) devido à isquemia miocárdica causa perda permanente de tecido cardíaco. OBJETIVOS: Nosso objetivo foi demonstrar o possível dano ao miocárdio em nível molecular através dos mecanismos de autofagia e apoptose em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. MÉTODOS: Um grupo recebeu uma solução de cardioplegia Custodiol e o outro grupo uma solução de cardioplegia sanguínea. Duas amostras miocárdicas foram coletadas de cada paciente durante a operação, imediatamente antes da parada cardíaca e após a liberação do pinçamento aórtico. Foram avaliadas as expressões de marcadores de autofagia e apoptose. O nível de significância estatística adotado foi de 5%. RESULTADOS: A expressão do gene BECLIN foi significativa nos tecidos miocárdicos do grupo CS (p=0,0078). Os níveis de expressão dos genes CASPASE 3, 8 e 9 foram significativamente menores no grupo CC. Os níveis pós-operatórios de TnT foram significativamente diferentes entre os grupos (p=0,0072). As expressões dos genes CASPASE 8 e CASPASE 9 foram semelhantes antes e depois do pinçamento aórtico (p=0,8552, p=0,8891). No grupo CC, os níveis de expressão gênica de CASPASE 3, CASPASE 8 e CASPASE 9 não foram significativamente diferentes em amostras de tecido coletadas após pinçamento aórtico (p=0,7354, p=0,0758, p=0,4128, respectivamente). CONCLUSÕES: Com nossos achados, acreditamos que as soluções CC e CS não apresentam diferença significativa em termos de proteção miocárdica durante as operações de by-pass.
Assuntos
Soluções Cardioplégicas , Doença da Artéria Coronariana , Humanos , Soluções Cardioplégicas/farmacologia , Soluções Cardioplégicas/metabolismo , Caspase 3/metabolismo , Caspase 8/metabolismo , Caspase 9/metabolismo , Doença da Artéria Coronariana/cirurgia , Doença da Artéria Coronariana/metabolismo , Miocárdio/metabolismo , Apoptose , AutofagiaAssuntos
Soluções Cardioplégicas/história , Glucose/história , Insulina/história , Infarto do Miocárdio/história , Potássio/história , Trifosfato de Adenosina/metabolismo , Animais , Soluções Cardioplégicas/metabolismo , Soluções Cardioplégicas/uso terapêutico , Cães , Glucose/metabolismo , Glucose/uso terapêutico , Glicólise , História do Século XX , Humanos , Insulina/metabolismo , Insulina/uso terapêutico , Infarto do Miocárdio/metabolismo , Infarto do Miocárdio/terapia , Miocárdio/metabolismo , Potássio/metabolismo , Potássio/uso terapêuticoRESUMO
Foi avaliado, experimentalmente, o grupo de proteçäo miocárdica oferecido por soluçöes cardioplégicas e hipotermia, à anóxia induzida pela interrupçäo do fluxo sangüineo coronário em 20 cäes. A isquemia miocárdica foi obtida através do pinçamento da aorta ascendente por 60 minutos, após a instalçäo de circulaçäo extracorpórea, seguida de reperfusäo miocárdica por 360 minutos. Os animais foram divididos em 4 grupos de cäes. No primeiro (Grupo I), denominado controle, foi induzida anóxia miocárdica em normetermia e sem administraçäo de soluçäo cardioplégica. No segundo (Grupo II), os animais foram esfriados a 28-C, antes do início da anóxia miocárdica. Neste grupo, também näo foi utilizada a soluçäo cardiplégica. No terceiro e quarto grupos, respectivamente Grupo III e Grupo IV, além da hipotermia sistêmica de 28-C, foi realizada perfusäo coronária de soluçäo cardioplégica a 40-C. A soluçäo cardioplégica continha NaCl, KCl, CaCl2, lidocaína, verapamil, NaHCO3, MgSO4, sendo o veículo de infusäo soro glicosado no Grupo III e sangue autógeno no Grupo IV. Foram estudadas as alteraçöes ultra-estruturais (réplicas de criofraturas) em biópsias de ventrículo esquerdo, dando-se especial ênfase às alteraçöes do sarcolema e membranas mitocondriais, principalmente através da visibilizaçäo de aglutinaçäo e rarefaçäo das partículas de proteína presentes nessas estruturas. Conclui-se que os 2 tipos de soluçäo cardioplégica utilizados, juntamente presentes nessas estruturas. Conclui-se que os 2 tipos de soluçäo cardioplégica utilizados, juntamente com hipotermia sistêmcia, proporcionaram proteçäo eficaz ao miocárdio isquêmico, sem que pudéssemos, entretanto, demonstrar a superioridade de uma delas. A hipotermia sistêmica isolada (Grupo II) näo propiciou boa proteçäo à células miocárdica em anóxia. Os animais do Grupo I (controle) apresentaram grande compromentimento na estrutura e funçäo do miocárdio