Identificación de bacterias periodontopatógenas vs. diagnóstico etiológico y clínico / Identification of periodontopathogenic bacteria vs etiological and clinical diagnosis

Habiendo detectado en forma reiterada en trabajos científicos y proyectos de tesis doctoral, una tendencia en el medio científico de establecer una relación causal directo entre la identificación de bacterias periodontopatógenas por algunos de los variados métodos vigentes no cuantitativos, con el diagnóstico clínico etiológico, es propósito de este trabajo de revisión y actualización bibliográfica concientizar a docentes investigadores de que, si bien es cierto que en la actualidad se dispone de una amplia gama de técnicas y métodos de gran sensibilidad y especificidad para la detección e identificación de bacterias periodontopatógenas, la complejidad de la microbiota asociada a enfermedades periodontales hace prácticamente imposible relacionar los resultados de los hallazgos obtenidos con el diagnóstico etiológico y situaciones clínicas, tales como actividad de la enfermedad (evolución), respuesta al tratamiento, o detección de individuos predispuestos. Por lo tanto, meritúa marcar una clara delimitación de bacterias periodontopatógenas en la bolsa (o su correlación con determinaciones de constituyentes del fluido gingival y marcadores de sangre periférica) y el diagnóstico etiológico y clínico de paradenciopatías (AU)

Identificación de bacterias periodontopatógenas vs. diagnóstico etiológico y clínico / Identification of periodontopathogenic bacteria vs etiological and clinical diagnosis

Habiendo detectado en forma reiterada en trabajos científicos y proyectos de tesis doctoral, una tendencia en el medio científico de establecer una relación causal directo entre la identificación de bacterias periodontopatógenas por algunos de los variados métodos vigentes no cuantitativos, con el diagnóstico clínico etiológico, es propósito de este trabajo de revisión y actualización bibliográfica concientizar a docentes investigadores de que, si bien es cierto que en la actualidad se dispone de una amplia gama de técnicas y métodos de gran sensibilidad y especificidad para la detección e identificación de bacterias periodontopatógenas, la complejidad de la microbiota asociada a enfermedades periodontales hace prácticamente imposible relacionar los resultados de los hallazgos obtenidos con el diagnóstico etiológico y situaciones clínicas, tales como actividad de la enfermedad (evolución), respuesta al tratamiento, o detección de individuos predispuestos. Por lo tanto, meritúa marcar una clara delimitación de bacterias periodontopatógenas en la bolsa (o su correlación con determinaciones de constituyentes del fluido gingival y marcadores de sangre periférica) y el diagnóstico etiológico y clínico de paradenciopatías (AU)

Receptor presente en eritrocitos humanos para la variante RD del virus coxsackie B3 / Present receptor in human erythrocytes for the coxsackie virus B3 variant RD

Se efectuó un estudio comparativo de los receptores para la variante RD del virus coxsacki B3 presentes en la membrana plamática de eritrocitos humanos y de células de rhabdomiosarcoma (RD). Para ello se usó un anticuerpo monoclonal, obtenido a partir del receptor presente en la célula RD, el cual fue marcado con 125l. El ligando marcado se unió a los receptores de los eritrocitos humanos e impidió que el virus se uniera a ellos. El anticuerpo monoclonal saturó los receptores, lo que permitió calcular el número de sitios de unión, que fue de 1.95x10 3 por eritrocito, número aproximadamente 10 veces menor que los calculados para las células RD. Los receptores de ambas células fueron bloqueados en su unión al ligando, cuando dos proteasas usadas, la quimotripsina y la pronasa, ejercieron su acción proteolítica, modificando la estructura de los receptores. Los presentes en la membrana plasmática de las células RD fueron más sensibles a la acción proteolítica que los presentes en los eritrocitos. Otra proteasa usada, la tripsina, bloqueó los receptores sobre los eritrocitos en un porcentaje similar a como lo hicieron las otras dos enzimas. Por el contrario, los receptores presentes en las células RD fueron casi insensibles al tratamiento con la tripsina.Las glicoforinas A, tipos MN y MM, fueron capaces de competir por ambos receptores, no así la tipo NN. Se concluye de esto que los receptores presentes en la membrana plasmática de los eritrocitos humanos y de las células RD, son de naturaleza proteica y comparten epítopes. El receptor presente en los eritrocitos humanos para el virus coxsackie B3, variante RD, que es bloqueado por el anticuerpo monoclonal, podría ser la glicoforina A, tipo MN y/o MM