Polioencephalomalacia (PEM) in calves associated with excess sulfur intake / Polioencefalomalacia em bezerros associada à ingestão de alimento com excesso de enxofre

ABSTRACT

Polioencephalomalacia (PEM) is the morphological characterization for softening of brain gray matter, and excess sulfur intake is one of its main causes. This study describes an outbreak of this disease in 1-to-3-month-old calves in a farm located in Santa Catarina state, Brazil. The herd consisted of 27 Jersey male calves whose diet was composed of initial feed, ground whole corn, and mineral salt. From this herd, 10 animals became ill, showing signs of apathy, anorexia and blindness, evolving to generalized weakness and death. Necropsy was performed in three of these animals, which showed flattening of the cerebral convolutions in addition to softened, yellowish areas in the cerebral cortex. Histopathological examination revealed deep laminar necrosis associated with perineuronal and perivascular edema, as well as neurons with wrinkled, eosinophilic, or vacuolated cytoplasm. The following sulfur doses were observed 8,010mg/kg in corn, 6,385mg/kg in initial feed, 1,060mg/kg in mineral salt and 2.3mg/L in water, reaching dose values far above the accepted, totaling a daily intake of approximately 6,533.5mg sulfur/animal/day. As differential diagnosis, lead was dosed in the kidneys and liver of the three calves, with negative results. Also, the calf that sickened last was treated with 20mg/kg thiamin and 0.2mg/kg dexamethasone (IM; QID) for three days and eventually recovered. According to anatomopathological findings, excess sulfur intake and therapeutic diagnosis, sulfur poisoning was suggested as the cause of PEM in these 1-to-3-month-old calves. Occurrence of PEM is rare in calves at such a young age.(AU)

RESUMO

A polioencefalomalacia (PEM) é a caracterização morfológica para o amolecimento da substância cinzenta encefálica, e uma de suas principais etiologias é a ingestão excessiva de enxofre. Este trabalho descreve um surto desta enfermidade em bezerros de um a três meses de idade em uma propriedade de Santa Catarina. O lote era composto por 27 bezerros machos da raça Jersey, com alimentação composta por ração inicial, milho inteiro triturado e sal mineral. Deste lote, 10 animais adoeceram, apresentando sinais de apatia, anorexia e cegueira, com evolução para fraqueza generalizada. Nove bezerros morreram e três foram submetidos a necropsia, que demonstraram achatamento das circunvoluções cerebrais além de áreas de amolecimento e coloração amarelada no córtex cerebral. Realizou-se exame histopatológico que evidenciou necrose laminar profunda associada a edema perineuronal e perivascular, além de neurônios com citoplasma enrugado, eosinofílico ou vacuolizado. A dosagem de enxofre resultou em 8010mg/Kg no milho, 6385mg/Kg na ração, 1060mg/Kg no sal mineral e 2,3mg/L na água, atingindo valores muito acima do tolerado, totalizando a ingestão diária de cerca de 6533,5mg de enxofre/animal/dia. Como diagnóstico diferencial realizou-se dosagem de chumbo de amostras de rim e fígado dos três bezerros com resultado negativo. Ainda, o último bovino a adoecer foi tratado com 20mg/Kg de tiamina e 0,2mg/Kg de dexametasona IM, QID, durante três dias e recuperou-se. De acordo com os achados anatomopatológicos e o excesso de enxofre na dieta, sugere-se que a intoxicação por enxofre seja a causa de PEM nestes bezerros de um a três meses de idade, sendo essa enfermidade rara em bovinos tão jovens.(AU)