Viroides, pequenos RNAs patogênicos capazes de replicação autônoma: modelos moleculares para o estudo de interações patógeno-hospedeiro e evolução / Viroids, small pathogenic RNAs capable of autonomous replication: molecular models for the study on host-pathogen interactions and evolution

RESUMO

Os viroides, apesar de serem constituídos por um pequeno RNA de fita simples, fortemente estruturado, circular, que não codifica proteínas, são capazes de se replicar de maneira autônoma em plantas superiores e causar doença interagindo diretamente com fatores do hospedeiro. Nesta revisão, serão apresentados e discutidos alguns dos mais recentes trabalhos envolvendo a interação de viroides com fatores do hospedeiro, incluindo aspectos relacionados à replicação, movimento e patogênese, além de suas características evolutivas. Nos últimos anos, alguns grupos de pesquisa têm se aventurado na busca por fatores do hospedeiro e mecanismos moleculares relacionados ao ciclo infeccioso dos viroides, tentando desvendar como esses pequenos RNAs interagem com o hospedeiro induzindo sintomas. Os viroides não codificam proteínas supressoras de silenciamento e, portanto, devem garantir sua existência utilizando estratégias baseadas em sua estrutura secundária, na compartimentalização em organelas, associação com fatores do hospedeiro e eficiência na replicação. A complexidade do ciclo infeccioso desses minúsculos RNAs indica que muitas interações desses patógenos com fatores do hospedeiro ainda devem ser identificadas.

ABSTRACT

Viroids are small, single-stranded, highly structured, circular RNAs that replicate autonomously in their hosts, without messenger RNA activity. Because they do not encode for proteins, viroids have to interact directly with host factors. This review presents recent progress in understanding the possible role of recently identified viroid-binding host proteins related to replication, trafficking and pathogenesis. It also discusses some aspects on viroid evolution. In recent years, efforts to understand how viroids replicate, cause disease and induce symptoms have prompted details on molecular mechanisms related to the viroid infectious cycle. Inasmuch as viroids lack protein-encoding capacity, including suppressors of gene silencing, their existence could be ensured by their compact conformation, compartimentalization in organelles, association with host factors or by their highly efficient replication. The complexity of the infectious cycle of these tiny pathogenic RNAs indicates that several interactions with host factors remain to be identified.