Polimorfismo no gene PNPLA3 e o consumo de carne vermelha aumentam o risco de fibrose em pacientes com DHGNA comprovado por biópsia em acompanhamento médico em um centro terciário no Sudoeste do Brasil / Pnpla3 gene polymorphism and red meat consumption increased fibrosis risk in nash biopsy-proven patients under medical follow-up in a tertiary center in southwest brazil

ABSTRACT

ABSTRACT Background: Recent studies show an increase in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in populations with higher consumption of red meat, processed and cooked at high temperatures. On the other hand, the single nucleotide polymorphism rs738409 in the Patatin-like phospholipase domain containing 3 (PNPLA3) gene has been implicated in susceptibility to NAFLD and liver fibrosis. However, the synergistic effect between red meat consumption and the PNPLA3 gene polymorphism in NAFLD has not yet been evaluated. Objective: To evaluate the association between the presence of the polymorphism in the PNPLA3 gene and the consumption of macronutrients, including meat consumption and its cooking method among NAFLD patients. Methods: This was a cross-sectional study with 91 patients diagnosed with NAFLD by liver biopsy with genotyping for the polymorphism in the PNPLA3 gene were included. The consumption of calories and macronutrients was verified using the semi-quantitative food frequency questionnaire and the specific questionnaire on meat consumption. PNPLA3 gene polymorphism was analyzed by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) and anthropometric evaluation was realized. Results: The mean BMI was 32.38±4.58 kg/m² and the waist circumference was 107±10 cm. On liver biopsy, 42% of patients had significant fibrosis (F≥2). The odds ratio of F≥2 was 2.12 for the GG group and 1.54 for the CG group, compared to the CC group. The mean caloric intake was 1170±463.20 kcal/d. The odds ratio in the CC group concerning high red meat consumption in comparison to low consumption was 1.33. For white meat, the odds ratio was 0.8 when comparing high and low intake, also in the CC group. Conclusion: High red meat intake and PNPLA3 gene polymorphism seem to synergistically affect NAFLD and liver fibrosis, requiring confirmation in a larger number of patients and in different populations.

RESUMO

RESUMO Contexto: Estudos recentes mostram um aumento da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) em populações com maior consumo de carne vermelha, processada e cozida em altas temperaturas. Por outro lado, o polimorfismo rs738409 no gene Patatin-like fosfolipase contendo 3 (PNPLA3) tem sido implicado na suscetibilidade à DHGNA e fibrose hepática. No entanto, o efeito sinérgico entre o consumo de carne vermelha e o polimorfismo no gene PNPLA3 na DHGNA ainda não foi avaliado. Objetivo: Avaliar a associação entre a presença do polimorfismo no gene PNPLA3 e o consumo de macronutrientes, incluindo o consumo de carne e seu modo de cozimento em pacientes com DHGNA. Métodos: Realizamos um estudo transversal com 91 pacientes diagnosticados com DHGNA por biópsia hepática e genotipados para o polimorfismo no gene PNPLA3. O consumo de calorias e macronutrientes foi verificado por meio do questionário de frequência alimentar semi-quantitativo (QFA) e do questionário específico sobre consumo de carnes. O polimorfismo no gene PNPLA3 foi analisado por reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) e a avaliação antropométrica foi realizada. Resultados: O índice de massa corporal médio foi de 32,38±4,58 kg/m² e a circunferência da cintura foi de 107±10 cm. Na biópsia hepática, 42% dos pacientes apresentavam fibrose significativa (F≥2). O odds ratio de F≥2 foi de 2,12 para o grupo GG e 1,54 para o grupo GC, comparado ao grupo CC. A ingestão calórica média foi de 1.170±463,20 kcal/d. O odds ratio para alto consumo de carne vermelha no grupo CC em comparação ao baixo consumo foi de 1,33. Para a carne branca, este valor foi de 0,8 ao comparar o alto e o baixo consumo, também no grupo CC. Conclusão: A alta ingestão de carne vermelha e o polimorfismo no gene PNPLA3 parecem afetar sinergicamente a DHGNA e a fibrose hepática, necessitando de confirmação em maior número de pacientes e em diferentes populações.