Colecistite alitiásica aguda: revisão de literatura / Acute acalculous cholecystitis: literature review

RESUMO

A colecistite alitiásica aguda (CAA) trata-se de uma inflamação da vesícula biliar sem a evidência de cálculos biliares. É estimado que ocorra em 2-15% de todos os casos de colecistite aguda e geralmente se associa a condições de saúde críticas, como pós-operatório, trauma recente grave e queimaduras. A etiologia da CAA é multifatorial e sua patofisiologia ainda permanece pouco compreendida. Os principais mecanismos de doença propostos incluem lesão por isquemia-reperfusão, resposta inflamatória sistêmica e estase biliar. O diagnóstico, que costuma ser difícil, é baseado em dados clínicos, laboratoriais, radiológicos e peroperatórios. As manifestações costumam ser inespecíficas, tais como dor em quadrante superior direito, febre, náusea, vômitos, icterícia, leucocitose e função hepática alterada. Os achados de imagem na ultrassonografia (US) e tomografia computadorizada (TC) incluem aumento da espessura da parede e do volume da vesícula biliar, barro biliar, fluido pericolecístico e presença de gás intramural. A combinação de pelo menos três desses achados é necessária para o diagnóstico de CAA. A sensibilidade e especificidade dos métodos de imagem são variáveis, entretanto, considera-se que a TC é superior à US. O tratamento de escolha é colecistectomia, com crescente preferência para utilização da via percutânea. O tratamento clínico associado inclui melhora dos parâmetros hemodinâmicos com drogas vasoativas e medicamentos antimicrobianos. A taxa de mortalidade costuma ser alta (10-67%), independentemente do tratamento instituído. Tal fato é atribuído às condições mórbidas pré-existentes que costumam acompanhar o quadro e contribuem para a rápida progressão da doença para gangrena e perfuração. (AU)

ABSTRACT

Acalculous cholecystitis (AC) is an acute infiamatory disease of the gallbladder without the evidence of biliary stones. It accounts for 2-15% of all cases of acute cholecystitis and is generally associated with critically ill patients, post-operatory, recente trauma and burns. AC etiology is multifactorial and still obscure. The main mechanisms include ischemia/ reperfusion lesions, systemic infiamatory reaction and biliary stasis. The diagnosis may be difficult, being based on clinical, labaratorial, radiographic and peroperatory features. Clinical manifestations, although inespefics, are right hypochondrial pain, fever, nausea, vomit, jaundice, leukocytosis and high liver enzymes. Ultrasound and tomography aspects are thickening of the gallbladder wall with pericholecystic fluid, biliary sludge and emphysematous cholecystitis. The combination of three or more of those aspects is necessary to confirm the diagnosis of AC. The sensibility and specificity of the radiological exams are insconstant, but the tomography is considered superior to ultrasound. The definitive therapy is cholecystectomy. Associated clinical approach include the use of vasoactive drugs and antibiotics. Mortality is high (10-67%), mainly because of the comobidity diseases. (AU)