Interacción de los anticuerpos antifosfolípidos con las plaquetas / Interaction of antiphospholipid antibodies with platelets

RESUMEN

El síndrome antifosfolípido (SAF) se caracteriza porque los pacientes presentan eventos trombóticos o abortos espontáneosa repetición y anticuerpos antifosfolípidos (aFLs).La asociación causa/efecto entre los aFLs y el mayor riesgo de trombosis se ha demostrado en estudios clínicos y en investigaciones realizadas en animales de experimentación. Los mecanismos trombogénicos asociados a aFLs no se conocen completamente. Se ha descrito que los aFLs interfieren con mecanismos anticoagulantes naturales y con la activación celular particularmente con células endoteliales, los monocitos y las plaquetas. Con respecto a la relación entre los aFLs y las plaquetas sólo se conocen algunos aspectos. La mayoría de los trabajos publicados han demostrado que la unión de los aFLs a las plaquetas ocurre solamente en presencia de concentraciones subagregantes de agonistas plaquetarios. Algunos investigadores han comunicado que esta unión es dependiente de Beta 2 glicoproteínaI (Beta2GPI). Entre los efectos que se ha descrito, se ha demostrado que en ciertas condiciones los aFLs pueden inducirá glutinación o agregación plaquetaria. Los mecanismos intracelulares, así como el (los)receptor(es) involucrados en estos eventos mediados por aFL sen plaquetas no se conocen y necesitan ser investigados en profundidad. El conocimiento de aquellos aspectos de la patogeniade aFLs y plaquetas podría ayudar a desarrollar estrategias mas focalizadas para el tratamiento del SAF

ABSTRACT

The antiphospholipid syndrome (APS) is characterized by the presence of thrombotic events or and/or recurrent fetal loss and antiphospholipid antibodies (aPL).The cause/effect relationship between the aPL and greater risk of thrombosis has been demonstrated in clinical series and in studies performed in animal models. However, the thrombogenic mechanisms associated with aPL are not sufficiently known. Interferences with natural anticoagulants and cellular activation have been described; among these, endothelial cells, monocytes and platelets have been studied. Regarding the relationship between aPL and platelets onlys ome aspects are known. Most of the authors have found that the binding of aPL happens to at least activated platelets in the presence of sub aggregateing concentrations of platelets agonist. Some investigators have communicated that the binding ofaPL to platelets is dependent on Beta 2 glycoprotein I (Beta2GPI).Furthermore, it has been described that under certain conditions the aPL can induce platelet activation or aggregation. Research is required that allows the demonstration of where the aPL binds to platelet targets; as well as the effects that are related to the thrombogenic activity of the platelets. Thisk now ledge could contribute to the development of more targeted treatment strategies for APS