Tic convulsivo doloroso y toxina botulínica / Painful tic convulsif and botulinum toxin

RESUMEN

Introducción. El tic convulsivo doloroso es un trastorno poco frecuente que asocia neuralgia del trigémino (NT) y espasmo hemifacial (EHF) ipsilateral. Ambos trastornos son los dos ejemplos más usuales de rizopatía hiperactiva craneal, causados frecuentemente por la compresión vascular de estos nervios craneales en la zona de entrada y salida de las raíces en el tronco del encéfalo, la cual produce una transmisión efáptica paroxística. Casos clínicos. Cuatro pacientes con la combinación de NT y EHF de un total de 247 pacientes con EHF tratados con toxina botulínica. Un paciente padeció NT contralateral al EHF, los otros tres ipsilateral, uno de los cuales con EHF bilateral. Los cuatro presentaron una mejoría tanto del EHF como de la NT con el tratamiento con toxina botulínica. Conclusiones. Estos cuatro pacientes con NT y EHF sugieren una etiología común de ambos trastornos, por hiperactividad neuronal central o por compresión vascular de múltiples parescraneales. El efecto beneficioso de la toxina botulínica en ambos trastornos apoya un mecanismo central de acción de dicha toxina mediante el control de la hiperactividad neuronal en el tronco del encéfalo, además de su acción periférica (AU)

ABSTRACT

Introduction. Painful tic convuls if is a rare disorder that associates trigeminal neuralgia (TN) and ipsilateral hemifacial spasm (HFS). These two disorders are the most common examples of hyperactive cranial rhizopathy and are frequently caused by vascular compression of these cranial nerves at the nerve root entry and exit zone in the brain stem, which leads toparoxysmal ephaptic transmission. Case reports. We report the cases of four patients with combined TN and HFS out of a total of 247 patients with HFS who were treated with botulinum toxin. One patient had TN that was contralateral to the HFS, while the other three were ipsilateral, and one of these had bilateral HFS. In all four cases both the HFS and the TN improved with botulinum toxin treatment. Conclusions. These four patients with TN and HFS suggest a common a etiology for the two disorders, due either to central neuronal hyperactivity or to vascular compression of several cranial nerves. The beneficial effect of botulinum toxin in both disorders supports the idea of this toxin having a central mechanism of action that acts by controlling neuronal hyperactivity in the brain stem, as well as its peripheral action (AU)