Effects of thyroid hormones on the heart

ABSTRACT

Thyroid hormones have a significant impact on heart function, mediated by genomic and non-genomic effects. Consequently, thyroid hormone deficiencies, as well as excesses, are expected to result in profound changes in cardiac function regulation and cardiovascular hemodynamics. Thyroid hormones upregulate the expression of the sarcoplasmic reticulum calcium-activated ATPase and downregulate the expression of phospholamban. Overall, hyperthyroidism is characterized by an increase in resting heart rate, blood volume, stroke volume, myocardial contractility, and ejection fraction. The development of "high-output heart failure" in hyperthyroidism may be due to "tachycardia-mediated cardiomyopathy". On the other hand, in a hypothyroid state, thyroid hormone deficiency results in lower heart rate and weakening of myocardial contraction and relaxation, with prolonged systolic and early diastolic times. Cardiac preload is decreased due to impaired diastolic function. Cardiac afterload is increased, and chronotropic and inotropic functions are reduced. Subclinical thyroid dysfunction is relatively common in patients over 65 years of age. In general, subclinical hypothyroidism increases the risk of coronary heart disease (CHD) mortality and CHD events, but not of total mortality. The risk of CHD mortality and atrial fibrillation (but not other outcomes) in subclinical hyperthyroidism is higher among patients with very low levels of thyrotropin. Finally, medications such as amiodarone may induce hypothyroidism (mediated by the Wolff-Chaikoff), as well as hyperthyroidism (mediated by the Jod-Basedow effect). In both instances, the underlying cause is the high concentration of iodine in this medication

RESUMEN

Las Hormonas Tiroideas (HT) tienen un impacto significativo sobre la función cardiaca, el cual es mediado por efectos genómicos y no-genómicos. Como consecuencia, la deficiencia y el exceso de las HT origina profundos cambios en la regulación de la función cardiaca y en algunos aspectos hemodinámicos y cardiovasculares. Las HT supra-regulan la expresión de la ATPasa activada por calcio del retículo sarcoplasmático, e infra-regulan la expresión de fosfolambán. En general, el hipertiroidismo se caracteriza por un incremento en la frecuencia cardiaca en reposo, del volumen sanguíneo, de la contractilidad miocárdica y del volumen sistólico, entre otros. El desarrollo de "Falla cardiaca de alto gasto" en hipertiroidismo puede ser debido a "Cardiomiopatía mediada por taquicardia". Por otro lado; en el estado hipotiroideo, la deficiencia de HT origina bradicardia, debilidad en la contractilidad y relajación miocárdica, con prolongación del tiempo sistólico y diastólico temprano. La disminución en la precarga se debe a las alteraciones en la función diastólica; la post-carga se incrementa, y las funciones cronotrópicas e inotrópicas están disminuidas. El hipotiroidismo subclínico incrementa el riesgo de mortalidad por Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) y de eventos por EAC, pero no aumenta el riesgo de mortalidad total. El riesgo de mortalidad por EAC y de fibrilación auricular (pero no de otros resultados) en hipertiroidismo subclínico es mayor entre pacientes con niveles muy bajos de tirotropina. Finalmente, medicamentos como la amiodarona puede inducir hipotiroidismo (mediado por el efecto de Wolff-Chaikoff, además de hipertiroidismo (mediado por el efecto de Jod-Basedow. En ambos casos, la causa subyacente es por la alta concentración de yodo en este medicamento