Respuesta inmune pulpar frente a la caries: mecanismos de reconocimiento inespecífico de antígenos bacterianos / Pulpal immune response to caries: inespecific mechanisms of bacterial antigens recognition

RESUMEN

La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias alcancen físicamente la pulpa, cuando los antígenos y subproductos bacterianos difunden a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis. Inicialmente se activa la inmunidad innata o inespecífica y, solo si ésta es incapaz de eliminar la agresión, se estimulará la respuesta inmune adaptativa específica celular y humoral. La respuesta inmune natural se inicia cuando sus células efectoras (monocito-macrófagos, células dendríticas inmaduras, células NK, células T y, en la pulpa, también los odontoblastos) reconocen, mediante los receptores tipo Toll (Toll-like receptor o TLRs) que expresan en sus membranas, determinados patrones moleculares inespecíficos presentes en las bacterias (ácido lipoteicoico / TLR2; LPS / TLR4; ARN bacteriano / TLR3). La interacción del TLR con el patrón molecular bacteriano activa el factor NF-B, que a su vez activa la transcripción de genes implicados en la respuesta inflamatoria, induciendo la producción de IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, e IL-12, conectándose las respuestas inmunes innata y adaptativa. Sin embargo, la localización de las bacterias en el interior de los túbulos dentinarios impide su completa eliminación por las células fagocíticas, por lo que si la lesión cariosa no se trata y la infección persiste, termina activándose la respuesta inmune específica. La inflamación se incrementa y aumenta el edema y la presión intrapulpar, produciéndose un daño irreversible a la pulpa (pulpitis irreversible, necrosis pulpar) (AU)

ABSTRACT

The inflammatory pulp response to caries occurs before the bacteria physically reach the pulp, when antigens and bacteria by-products spread through the dentin tubules and trigger, by an immunopathological mechanism, the pulpitis. Initially, innate or nonspecific immune response turns on, and only if this is unable to eliminate aggression, adaptive and specific immune response is developed. The natural immune response is initiated when its effector cells (monocyte-macrophages, immature dendritic cells, NK cells, T cells and, in the pulp, also the odontoblasts) recognize, by the Toll-like receptors (TLRs) that expressed in their membranes, certain non-specific molecular patterns present in bacteria (lipoteichoic acid / TLR2; LPS / TLR4; bacterial RNA / TLR3). The interaction TLR-bacterial molecular pattern activates factor NF-κB, which in turn activates the transcription of genes involved in the inflammatory response, inducing the production of IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, and IL-12, connecting the immune innate and adaptive responses. However, the location of the bacteria inside the dentin tubules prevents their complete elimination by phagocytic cells and the infection persists (AU)